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胎心监护
;胎心监护基线;临床意义:
孕期FHR过速:大多无重要意义。母体贫血、母体发热、母体使用阿托品类药物等均可引起心动过速。
分娩期FHR过速:窘迫信号,需重视。窘迫、阿托品、感染、贫血(急性、早剥等)、仰卧位低血压等均可引起FHR过速。
诊断胎儿宫内窘迫?(1)分娩过程中FHR进行性上升;(2)FHR过速伴变异减少、晚减、变异减速(即使轻度)之一时,应考虑重度宫内窘迫;(3)FHR过速持续>180bpm。;心动过缓的临床意义:
1.100~110bpm:一般无不良后果;<110bpm:考虑先心病。
2.分娩期FHR过缓(尤其是在第二产程,轻度下降不伴减速、变异减少,一般无危险):(1)窘迫;(2)麻醉及药物;(3)母体低温;(3)先心病;(4)胎头下降过快。
3.诊断胎儿宫内窘迫:<110bpm,逐渐下降;<110bpm,变异减少,晚减,变异减退;<100bpm,持续3~5分钟以上。;1分钟或者更多时间基线率的起伏数。起伏形状似正弦波,但幅度和频率不规则。此正弦波与规则幅度和频率的正弦波不同。
FHR变异:振幅:基线上线摆动的振幅高低,即从胎心率曲线摆动的最高点到最低点的垂直距离。正常基线变异振幅在6~25bpm。频率:监护1分钟内心率变异摆动的小峰次数,正常基线变异频率在3~6次/分。
FHR基线变异分为4型:1.消失型:缺乏变异;2.小变异:<5bpm;3.正常变异:6~25bpm;4.显著变异:>25bpm。;;;加速:指胎心率突然增快。妊娠≥32周:胎心率至少增加15次/分,且持续15秒及以上;妊娠32周:胎心率至少增加10次/分,且持续10秒及以上;延长加速(prolongedacceleration):加速持续超过2分,但小于10分,如果持续≥10分应认为是胎心基线的改变;如果没有自发加速,可通过头皮刺激或声刺激方式诱导加速。
周期性加速,伴随宫缩而发生的加速。
非周期性加速:伴随胎动、内诊或者腹部触诊等刺激而发生的加速。
稽留加速:胎儿情况良好时,给予较持久的刺激,加速横跨几个宫缩周期。
;;;减速:早期减速、变异减速、晚期减速
1、早期减速(EarlyDecelerations)
其图形和晚期减速图形类似,胎心率缓慢下降然后缓慢回升,从开始至降至谷底的??间≥30秒,早期减速的开始和谷底与宫缩的开始和高峰同时出现,二者完全相映(图3-4)。早期减速原因是胎头受压,见于宫口开至4~7cm时,此类型不常见。无临床意义,可继续产程。;2.变异减速(VariableDecelerations):胎心率突然减慢,≥15次/分,持续时间大于15秒但小于2分钟,当与宫缩相关时,其开始时间、心率下降程度与持续时间因宫缩而异(图3-2),是最常见的减速类型,多数因脐带受压所致。;3、晚期减速(LateDecelerations)
胎心减慢及恢复呈均匀渐进过程,从开始到降至谷底≥30秒;与宫缩相关.减速多在宫缩的高峰时出现,减速的谷底出现在宫缩的峰值之后(图3-3),频发性晚期减速(recurrentlatedecelerations)指≥50%的宫缩后出现晚期减速。间断性晚期减速(intermittentlatedecelerations)指在20分钟的胎心监测中50%,宫缩后出现晚期减速。通常与胎盘功能低下有关。;棘波减速:伴随胎动发生,呈V字型的瞬时胎心减慢的图形,持续<15秒,这是胎动引起脐带受压,出现瞬时迷走神经反射而造成的。NST常见。;Typeo-dip图形是伴随胎动儿发生的加速后的减速。即伴随胎动而出现的加速,而胎动瞬间压迫脐带,当脐动脉的血流也被压迫时,大动脉及颈动脉窦的压力增加,通过压力感受器的反射机制紧接着加速之后又出现减速,因此表明交感神经与副交感神经均正常。此为胎儿良好的表现。;突变图形:多发生于分娩时脐带因素造成的急性胎儿窘迫。妊娠期脐带受压有可以出现这种图形。振幅非常大,一般在25~35bpm。;延长减速:FHR减慢至少15bpm,持续2分钟以上,但是不超过10分钟,若持续>10分钟,则考虑FHR基线变化。
延长减速常见原因:1.严重变异减速、晚期减速发展;2.脐带脱垂;3.强直性宫缩;4.仰卧位综合征;5.药物(麻醉、MgSO4等);5.胎头下降过速、阴道检查等。;;;;;;;;;无痛分娩前是正常的胎心图;行无痛分娩后变异消失,还有点小正弦的样子,一般这种图形认为是没有变异的,持续时间一般不超过40分钟;规律宫缩后变异恢复,这类情况应注意鉴别,该患者正常经阴分娩,新生儿无窒息;该患者,宫口开大3cm,因静滴缩宫素过快,造成宫缩较强,胎心慢时在90-100b
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