急慢性胃炎人卫8版内容略有增加课件.pptxVIP

胃炎 组织学：胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤，粘膜 , 和 。 胃炎 (gastritis): 指的是胃粘膜对胃内各种刺 激的 反应。可以伴有上皮细胞的损伤和微血管的 异常改变。 胃病 (gastropathy): 指的是任何原因引起的胃粘 膜病变，表现为上皮细胞的损伤和微血 改变， 粘膜的炎症很轻或缺如。 胃炎的分类：急性胃炎和慢性胃炎。 急性胃炎 急性胃炎定义：也称糜烂性胃炎、出血性 胃炎、急性胃粘膜病变，在胃镜下可见到 胃粘膜糜烂出血。 病因及发病机理： 一 、应激：严重创伤、手术、多器官功能衰竭，败 血症大面积烧伤、均可引起急性胃粘膜病变。严重者 可引起上消化道大出血。出血一般发生在应激情况开 始后5～10天。出血时不伴疼痛。出血是间歇性的，有 时两次间隔数天，可能由于病灶分批出现，同时有旧 病灶愈合和新病灶形成。 机制：应急导致胃粘膜微循环 障碍、缺氧，分泌减少；也可 增加胃酸分泌，大量氢离子反 渗。最终损伤血管和粘膜引发 糜烂和出血。 被覆上皮 细 胞 胃粘液层 胃液 中和 pH74 柯林 (Curling ) 溃疡：烧伤引起的急性溃 疡，发生在烧伤恢复期，溃疡是单个的， 位于十二指肠，较深，常穿透肠壁导致穿 孔。 库欣 (Cushing) 溃疡： 外伤、脑肿瘤或 颅内神经外科手术引起的Cushing溃疡，发 生在食管、胃或十二指肠，能穿透胃肠壁。 有胃酸和胃蛋白酶分泌亢进，血清胃泌素 含量升高。 二、 药物：非甾体抗炎药 (non-steroidal anti- inflammatory drug,NSAID), 如阿司匹林、朴热息 痛、吲哚美辛等； 损伤机制： ①这些药直接损伤胃粘膜。 (次要) ②NSAID有抑制环氧合酶(COX) 的作用，使胃粘膜前 列腺素的分泌减少，而前列腺素有维护粘膜屏障和 抑制胃酸分泌的作用，其结果使胃粘膜屏障功能减 退，胃酸分泌增加，胃粘膜损害。 (主要) 环氧合酶有COX-1 (生理性的)、 COX-2 (炎症诱导性的)。 COX-1在细胞中恒量表达，有助于上皮细胞的修复。 COX-2受炎症诱导表达，促进炎症介质的产生。 非特异性的非甾体抗炎药：如阿司匹林。主要目的是抑制COX- 2减轻炎症反应，同时也抑制了COX-1, 导致维持再生的前列腺 素E分泌不足，粘膜修复障碍，导致糜烂和出血。 特异性非甾体抗炎药：如塞来昔布。但是增加心血管事件，几 大了心梗和脑梗的风险。 花生四烯酸 COX 1 COX-2 COX-2 (基础性) (诱导性) 特异性抑制剂 ( 一 ) 前列腺素 图7-10 非甾体消炎药的作用机制 非甾体消炎药 (NSAID) 胃肠道 肾 血小板 炎症部位 前列腺素 三 、酒精 ： 具有亲酯性和溶脂能力，直接破坏胃粘膜。 四、 创伤和物理因素： 放置鼻胃管、剧烈恶心或干呕、胃内异物、 食管裂孔疝，胃镜下各种止血技术(如激光、电凝 )、息肉摘除等微创手术以及大剂量放射线照射均 可导致胃粘膜糜烂甚至溃疡。 五、 十二指肠-胃反流 上消化道动力异常、胃毕二式术后、十二指肠远端 梗阻，导致肠内容物、肠液、胆汁和胰液反流入胃。 六、 胃粘膜血液循环障碍 肝性、肝前性门静脉高压常致胃底静脉曲张，不能 及时清除代谢产物，胃粘膜常有渗血及糜烂，称为门静 脉高压性胃病。 上述6大因素导致胃粘膜屏障功能破坏，胃腔内氢离子逆 向弥散进入胃粘膜内。导致胃粘膜损害、糜烂和出血。 临床表现： 可有上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振；重 症可有呕血(占上消化道出血10%-20%,仅次于消化性 溃疡)、黑便、脱水；轻症者可无症状，仅在胃镜检 查时被发现。门脉高压性胃病可有门静脉高压或慢性 肝病的症状。 诊断： 1、上述临床表现，尤其是急性上消化道出血。 2、 明确的病因：近期服用NSAID药物、严重疾病状态、大量 饮酒。 3、 由于胃粘膜修复很快，当临床提示本病时，应尽早行胃 镜检查确诊。 急诊内镜检查： (1-2天) 镜下可见弥漫分布的多发性 糜烂、出血和浅表溃疡。特点是多发性、 位、形态不 规则、大小不一、病变较浅。其中应激所致的胃粘膜病变 以胃体、胃底为主； NSAID或乙醇所致以胃 为主。 预防和治疗： 1、 在应激状态下，除积极治疗原发病外，应常 规给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或粘膜保护