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药源性造血系统疾病 第四节 许多临床常用的药物会对造血系统产生 可逆或不可逆的损伤，药物引起的造血系统 疾病约占药物不良反应的10%，其中有些病情 严重，死亡率高达32.5%。 药源性血液病 非预期性反应(敏感个体) 各种给药途径均可诱发造血系统疾病。 预期性反应(剂量相关) 溶血性贫血 过敏性紫癜 白血病 巨幼红细胞性贫血 再生障碍性贫血 粒细胞减少/缺乏症 血小板减少症 常见药源 性血液病 药源性再障的发生机制： 1. 引起造血干细胞衰竭 (骨髓抑制) 2. 引起造血微环境缺陷 3. 免疫反应机制 急性型 慢性型 药源性再障 3. 抗精神病药 (氯丙嗪、卡马西平等) 4. 抗肿瘤药 (阿糖胞苷、环磷酰胺等) 5. 抗甲状腺药 (甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶) 6. 杀虫剂、苯 引起再障的药物： 1. 抗生素 (氯霉素、氨苄西林、链霉素等) 2. 解热镇痛药 (阿司匹林、水杨酸等) 药源性再障的防治： 1. 在使用可能引起再障的药物时，应定期 进行血液监测。 2. 发现药源性再障，应立即停用诱发再障 的可疑药物，并且禁止任何可能导致骨髓损害 的药物。 ③骨髓尚存部分功能者，使用药物 (雄激素 等) 刺激骨髓造血； ④急性再障可使用免疫抑制剂 (环孢素、抗 胸腺球蛋白等) ； 3.给予对症治疗： ①预防和控制感染； ②贫血严重伴组织缺氧者可输血治疗； 失。 病人常突然发热，时有寒战、咽喉痛、头 痛等不适症状。多数可出现败血症，有的出现 肺炎、口咽部念珠菌感染或皮肤感染，并可发 生致死性感染。 二、粒细胞减少/缺乏症 血检白细胞一般低于2x109/L，绝对中性粒 细胞极度减少，多为正常值的30%以下，甚至缺 引起粒细胞减少的药物：近百种 1. 抗甲状腺药 (甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶等) 2. 解热镇痛药 (阿司匹林、水杨酸等) 3. 抗生素 (氯霉素、青霉素、头孢菌素等) 4. 降糖药 (甲苯磺丁脲、氯磺丙脲等) 5. 其他 (异烟肼、卡托普利、金盐等) 4.发病期间要防止感染的发生； 5.合理选用皮质激素、丙酸睾酮、粒细胞集落 刺激因子等药物升白细胞，促进恢复。 膜出血或仅有血小板减少而无出血。重者血便、 血尿等，常伴有寒战、发热、全身乏力、关节 酸痛、恶心、呕吐、腹痛、皮肤瘙痒等。 停药预后良好，死亡率低于5%。 三、血小板减少症 血检血小板计数少于150x109/L。 多数起病急剧。轻者皮肤瘀点、瘀斑、黏 药源性血小板减少症的发病机制： 1. 由免疫机制所致； 2. 由于骨髓巨核细胞中毒引起 (白细胞减 3. 直接破坏血小板引起 (如瑞斯托霉素) 血小板减少 全血减少； 少 3. 抗生素 (氯霉素、红霉素、头孢菌素等) 4. 抗肿瘤药 (阿糖胞苷、环磷酰胺等) 5. 其他 (肝素、硝酸甘油、地西泮等) 引起血小板减少症的药物： 1. 抗结核药 (异烟肼、利福平) 2. 解热镇痛药 (阿司匹林、水杨酸等) 2. 一旦确诊，应立即停用可疑致病药物； 3. 严重出血者选用皮质激素 (泼尼松) 或输注 全血或血小板治疗，有血栓者不可输血小板； 药源性血小板少症的防治： 1. 尽量避免使用影响血小板的药物，必须使用 时，要定期检查血小板计数； 四、溶血性贫血 少见，临床症状各有不同，轻者 仅有溶血症状和轻度贫血，重者可发生血尿 和肾脏损害。 药物引起溶血性贫血的原因： ①先天遗传缺陷：患者缺乏葡萄糖-6- 磷酸脱氢酶 (G-6-PD) ； ②免疫反应：自身抗体型 (甲基多巴) 、 半抗原型 (青霉素、头孢菌素) 、免疫复合型 (奎尼丁) 。 2. 严密观察，发生者及时停药和一般支持疗法； 3. 溶血和贫血重者可用皮质激素或血液透析； 4.奎宁致贫血并急性肾衰者需输血、碱化尿液和 利尿； 5.有感染及并发症时要及时治疗。 药源性溶血性贫血的防治： 1. 已知可诱发的药物不应再用， G-6-PD 缺乏者 禁用相关致病药物； 2. 五、过敏性紫癜 对药物过敏引起，主要表现皮肤紫癜，可 伴腹痛、关节痛和肾脏病变等症状。 环丙沙星和诺氟沙星致过敏性紫癜 环丙沙星和诺氟沙星致过敏性紫癜 性小动脉炎； ②血管壁通透性和脆性增加，血液和淋 巴液向组织间渗出，引起皮下、黏膜和内脏器 官出血和水肿。 过敏性紫癜发病机制： ① 小动脉和毛细血管对某些因素发生变 态反应，引起无菌性炎性变化，重者发生坏死 药源性过敏性紫癜的防治： 1. 过敏体质者尽可能不选用易引起过敏的药物； 2. 已有过敏史且发生过敏性紫癜者，应避免再次 4.病情严重者应使用皮质激素治疗，根据病情轻 重可口服或静滴地塞米松。 用药； 3. 出现症状者，应停用致病药物； 白细胞减少或骨髓增生异常综合征的血液学改变。 一般40岁以上发病，急性非淋巴细 胞性白血病居多，病情发展