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医院消化性溃疡患者护理常规 消化性溃疡（PU）主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，由于溃疡的形成与胃酸及胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡，凡是能与酸接触的胃肠道任何部位均可发生溃疡，但以胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）多见，其中十二指肠溃疡更为常见。消化性溃疡在人群中发病率约为10%，可发病于任何年龄，以中年多见。DU好发于青壮年，GU好发于中老年，男性患病较女性多见。 一、病因与发病机制 PU的病因及发病机制迄今尚不完全清楚，比较一致的观点是：PU的发生是多种因素相互作用，尤其是对胃十二指肠黏膜有损害，作用的侵袭因素与黏膜自身防御/修复因素之间失去平衡所致。当侵袭因素增强和（或）防御/修复因素削弱时，就可能出现溃疡，这是溃疡发生的基本机制。GU和DU发病机制各有侧重，前者着重于防御/修复因素的削弱而后者则侧重于侵袭因素的增强。 （一）胃十二指肠黏膜防御和修复机制 1.胃黏膜屏障。 2.黏液-HCO?屏障。 3.黏膜的良好血液循环和上皮细胞强大的再生能力。 4.外来及内在的前列腺素和表皮生长因子等。 一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸/胃蛋白酶侵袭黏膜而导致溃疡形成。 （二）胃十二指肠黏膜损害机制 近年的研究已明确，幽门螺杆菌（Hp）感染和非甾体类抗炎药（NSAID）是损害胃十二指肠黏膜屏障导致PU的最常见病因。 1.幽门螺杆菌感染胃黏膜受Hp感染，在其致病因子如尿素酶、细胞空泡毒素及其相关蛋白等作用下，出现局部炎症反应及高促胃液素血症，生长抑素合成、分泌水平降低，胃蛋白酶及胃酸水平升高，造成胃、十二指肠黏膜损伤引起炎症，进而发展成溃疡。 2.非甾体类抗炎药NSAID除了降低胃、十二指肠黏膜的血流量，对胃黏膜的直接刺激和损伤作用外，还可抑制环氧化酶活性，从而使内源性前列腺素合成减少，削弱胃黏膜的保护作用。 3.胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜的自身消化所致。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，对黏膜有侵袭作用，其活性受到胃酸制约，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。 4.其他因素吸烟、遗传、胃十二指肠运动异常、应激和精神因素、饮食失调等。 二、临床表现 典型的PU具有以下特点：①慢性过程；②发作呈周期性；③发作时上腹部疼痛呈节律性。 1.症状 （1）上腹痛：是消化性溃疡的主要症状，性质可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，但也可仅为饥饿样不适感。 一般不放射，范围比较局限，多不剧烈，可以忍受。GU疼痛多位于剑突下正中或偏左，DU多位于上腹正中或稍偏右。节律性疼痛是消化性溃疡的特征性临床表现，GU多在餐后0.5～1h痛，下次餐前消失，表现为进食-疼痛-缓解的规律；而DU疼痛常在两餐之间发生（饥饿痛），直到再进餐时停止，规律为疼痛-进食-缓解，疼痛也可于睡前或午夜出现，称夜间痛。 （2）部分病例无上述典型疼痛，而仅表现为上腹隐痛不适、反酸、暖气、恶心、呕吐等消化不良的症状，以GU较DU为多见。病程较长的患者因影响摄食和消化功能而出现体重减轻，或因慢性失血而有贫血。 2.体征发作期于上腹部有一固定而局限的压痛点，缓解期无明显体征。 3.并发症 （1）出血：是消化性溃疡最常见的并发症，DU比GU易发生。出血量与被侵蚀的血管大小有关，可表现为呕血与黑粪，出血量大时甚至可排鲜血便，出血量小时，粪便隐血试验阳性。 （2）穿孔：当溃疡深达浆膜层时可发生穿孔，若与周围组织相连则形成穿透性溃疡。穿孔通常是外科急诊，最常发生于十二指肠溃疡。表现为腹部剧痛和急性腹膜炎的体征。当溃疡疼痛变为持续性，进食或用抗酸药后长时间疼痛不能缓解，并向背部或两侧上腹部放射时，常提示可能出现穿孔。此时腹肌紧张，呈板状腹，有压痛、反跳痛，肝浊音界缩小或难以叩出，肠鸣音减弱或消失，X线片可见膈下游离气体。 （3）幽门梗阻：见于2%～4%的病例，主要由DU或幽门管溃疡周围组织充血水肿所致。表现为餐后上腹部饱胀，频繁呕吐宿食，严重时可引起水和电解质紊乱，常发生营养不良和体重下降。 （4）癌变：少数GU可发生癌变，尤其是45岁以上的患者。 三、实验室检查 1.胃镜及胃黏膜活组织检查是确诊PU的首选检查方法，胃镜下可直接观察胃和十二指肠黏膜并摄像，还可以直视下取活组织做幽门螺杆菌检查和组织病理学检查，对诊断消化性溃疡和良恶性溃疡的鉴别准确性高于X线钡剂检查。 2.X线钡剂检查适用于对胃镜检查有禁忌或不愿接受胃镜检查者。多采用钡剂和空气双重对比造影方法。 3.幽门螺杆菌检测可分为侵入性和非侵入性两大类。侵入性方法需经胃镜取胃黏膜活组织进行检测，目前常用的有快速尿素酶试验、组织学检查和幽门螺杆菌培养。其中快速尿素酶试验操作简便、快速、费用低，是侵入性检查中诊断Hp感染的首选方法。非侵入性检查主要有3C