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神经源性膀胱应用普通术治疗的临床观察 神经原性膀胱是由于调节膀胱和尿液的中枢神经或周围神经损伤而引起的膀胱多余尿和排尿功能障碍。主要表现为尿潴留、尿失禁、残余尿量增加。如果治疗和护理不充分，可能会导致膀胱排出反流（vur）、肾积水、尿感染或肾衰竭，这可能会使患者的生命变得危险。我们尝试在康复护理工作中应用间歇性导尿术对患者进行膀胱功能训练, 以进一步观察其对患者的膀胱功能及尿路感染发生率的影响。2005 年9月～ 2008 年9 月, 我科对脊髓损伤伴有排尿障碍的42 例患者应用间歇性导尿术, 取得了良好的疗效, 现报告如下。 1 临床数据 1.1 临床症状及体征 自2005 年9月～2008年9月由骨科、神经外科转入我科和我科收治的42例SCI患者, 其中男27例, 21～68岁, 平均 (31.0±4.3) 岁;女15例, 25～52岁, 平均 (33±3.1) 岁;颈髓损伤11例, 胸髓损伤13例, 腰骶髓损伤18例。平均病程 (80.0±15.5) d。均有明显临床症状及体征, 并有CT或MRI放射诊断支持。患者一般资料比较无统计学差异。 1.2 导尿间插尿 间歇性导尿术:脊髓损伤后早期排尿障碍主要表现为尿潴留, 因此可采用留置导尿, 待病人全身情况稳定, 并且无尿路感染或尿路感染基本得到控制后, 实施清洁间歇导尿术。设定导尿频率:每4 h导尿一次;限制入液量:每2 h入液量为200 ml左右;从20:00到次日6:00不饮水。患者平均每天总入液量限制在2 000 ml左右。如两次导尿间能自动排出尿液200 ml以上, 且残余尿仅200 ml, 可改为8 h导尿一次。自动排尿每2 h一次或排尿后残余尿量100 ml终止导尿。导尿前可给予经直肠功能性电刺激或中频等治疗, 刺激膀胱肌功能。 1.3 计数资料检验 采用SPSS 13.0软件, 计量资料用(xˉ±s)(xˉ±s)表示, 采用t检验。计数资料比较采用χ2检验。设定p0.05有统计学差异。 2 残余尿量、细菌计数、细菌计数情况 见表1和表2, 间歇训练4周后患者膀胱容量与训练前比较有显著增加 (p0.05) , 残余尿量较训练前比较有明显减少 (p0.05) ,WBC计数、细菌计数超标者均有明显减少 (p0.05) 。 3 职高生导尿治疗guttm底 排尿机制比较复杂, 不同水平、不同程度的脊髓或马尾神经损伤会造成不同类型的神经源性膀胱。对于脊髓休克期的泌尿系护理重点是防止尿潴留和促进膀胱反射性收缩的出现。休克期的膀胱处于完全失神经支配状态, 尿动力学显示逼尿肌无反射, 膀胱容量增大, 感觉消失。为防止患者膀胱过度膨胀, 可暂时留置尿管5～7d, 尿管留置期间应定时开放引流。待病人全身情况稳定后, 施行无菌性间歇导尿 (Intermittent Caltheterization,I C) 。在实行间歇导尿的同时, 进行膀胱功能训练。在脊髓休克期过后, 病人出现反射性排尿, 因不能将膀胱完全排空, 还应继续采用间歇导尿, 但可以减少导尿的次数, 同时要定期测量膀胱残余尿量, 当残余尿100ml时可停止导尿, 间歇导尿期间定期做尿常规和尿培养检查。 间歇性导尿是由Guttmann于1974年提出。应用I C治疗患者排尿功能障碍的理论依据是:①膀胱本身具有抵抗细菌的能力, 膀胱血流量的减少是膀胱易遭细菌侵犯的主要原因。②膀胱内压增加及过度充盈膨胀可引起膀胱的血流减少。③周期性地充盈-排空可保证黏膜有充足的血流量, 减少感染, 利于膀胱排尿功能的恢复与重建。④定时导尿可控制细菌的繁殖, 使其达不到侵害膀胱壁所需的数量。因而,I C被广泛应用于康复临床, 并取得了较好的疗效。应用IC的指征有: (1) 任何神经病变造成的膀胱不能有效排空, 但尿流动力学检查显示有良好顺应性的正常膀胱容量、低膀胱储尿期内压、无输尿管返流发生, 且在两次导尿之间具有有效控尿的括约肌功能。 (2) 运动瘫痪性膀胱功能障碍。 (3) 骶髓、马尾神经或盆神经损伤造成的逼尿肌无反射性神经性膀胱。 (4) 骶上神经病变, 虽有逼尿肌反射亢进, 但逼尿肌的无抑制性收缩能用药物抑制或通过某种外科手术使膀胱容量增加、膀胱贮尿期内压降低。在进行IC的同时, 一般要求制订严格的饮水计划:病人每天饮水量应控制在2 000ml以内。具体方案:一般早、中、晚各400ml, 10∶00、16∶00、20∶00各200ml, 从20∶00至次日6∶00不饮水, 输液病人应酌情减少。一般开始时4h导尿1次, 如2次导尿间歇能通过扣击、挤压等方法自行排尿100ml以上, 且残余尿仅300ml或更少, 可改为6h导尿1次。如2次导尿间歇自动排出200ml的尿, 且残余尿少于200ml, 可改为8h导尿1次, 如残余尿量在100m