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糖尿病慢性并发症发病机理及其防治;糖尿病合并症的发病情况: 1997,中国;糖尿病合并症发病情况: 1997, 中国;中国糖尿病防治指南2008;UKPDS：2型糖尿病微血管病变发病率;糖尿病慢性并发症患病率;;张斌, 向红丁, 等. 北京、上海、天津、重庆四城市住院2型糖尿病患者糖尿病慢性并发症及相关大血管疾病的流行病学分析. 中国医学科学院学报. 2002;24(5):452-456.;糖尿病患者的终身费用情况;;糖尿病微血管病变发病机理;终末期糖化终产物(AGE)与糖尿病血管并发症;终末期糖化终产物所引起的病理变化;糖尿病微血管病变发病机理;多元醇途径活性增高的后果;糖尿病微血管病变发病机理;血液动力学特别及血液流变学特别引起糖尿病微血管病变的机制;糖尿病微血管病变发病机理;HYPERGLYCEMIA;血糖波动较稳定性高血糖更能增强PKC活性; 急性可逆性改变 ? ;糖尿病引起的微循环功能及结构变化;糖尿病微血管病变发病机理;糖尿病微血管病变发病机理;糖尿病微血管病变发病机理;糖尿病微血管病变发病机理;微血管并发症的发病机制;;糖尿病微血管病变发病机理;终末期糖化终产物(AGE)与糖尿病血管并发症;终末期糖化终产物所引起的病理变化;糖尿病微血管病变发病机理;多元醇途径活性增高的后果;糖尿病微血管病变发病机理;血液动力学特别及血液流变学特别引起糖尿病微血管病变的机制;糖尿病微血管病变发病机理;HYPERGLYCEMIA;血糖波动较稳定性高血糖更能增强PKC活性; 急性可逆性改变 ? ;糖尿病引起的微循环功能及结构变化;糖尿病微血管病变发病机理;糖尿病微血管病变发病机理;糖尿病微血管病变发病机理;糖尿病微血管病变发病机理;微血管并发症的发病机制;糖尿病神经病变的病因;4.神经细胞中NADPH水平显著下降，使内皮细胞一氧化氮合成削减，并且一氧化氮灭活增加，这将导致神经滋养血管扩张能力下降 5.在糖尿病状态下，前列环素的不足以及内皮素合成的增加，均引起血管收缩，最终使得神经滋养血管血流量降低;糖尿病神经病变的病因;糖尿病神经病变的致病机理小结;微血管病变的临床表现及诊治;糖尿病肾病;糖尿病肾病;糖尿病肾病病理转变;糖尿病肾病的表现及分期;糖尿???肾病早期诊断指标;糖尿病肾病诊断;糖尿病肾病预防;糖尿病肾病预防措施;糖尿病肾病的预防措施;;糖尿病肾病治疗;糖尿病肾病治疗;糖尿病肾病有效的长期抗高血压治疗 ;糖尿病肾病的降压治疗 ;糖尿病肾病降压治疗;RAS系统全貌;Ang-(1-7)的生理作用;;ACEI同时作用于RAS和KKS系统;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;较多消灭视网膜病变、神经病变和足部溃疡 心血管病死亡率增加 全部缘由的死亡率尤其是心血管病死亡率增加 预示着将进展为糖尿病肾病的; 削减向肾病的进展62 % 使尿白蛋白正常率增加3倍 2年时尿白蛋白排泄率削减50％ 保存肾小球滤过率;;ACEI在血浆和组织中的亲和力排序;;贝那普利使蛋白尿下降52%;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI ;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗-ACEI;糖尿病肾病降压治疗- ARB;糖尿病肾病降压治疗- ARB; RENAAL IDNT 主要终点大事 Scr加倍、ESRD或死亡 ?16%（P=0.02） ?19%（P=0.03） Scr加倍 ?25%（P=0.006） ?29%（P=0.009） ESRD ?28%（P=0.002） ?17%（ P=0.19 ） ESRD或Scr加倍 ?20% （P=0.01） NA ESRD或死亡 ?21% （P=0.01） NA 次要终点大事 心血管病发病和死亡 ?10%（P=0.26） ?9%（P=0.40） ;ADA ：2型糖尿病患者首选ARB;RENAAL 总结 ; 每天一次用依贝沙坦300mg可以降低从微量白蛋白尿进展到肾病的危险70％ 观察到的相对危险度降低是剂量依靠性的 依贝沙坦的好处并不只是降低血压 依贝沙坦的人群平安性和耐受性良好;糖尿病肾病降压治疗- ARB;糖尿病肾病降压治疗;糖尿病肾病降