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围术期急性肺水肿演示文稿 当前第1页\共有38页\编于星期四\16点 优选围术期急性肺水肿 当前第2页\共有38页\编于星期四\16点 ?? 在生理情况下，肺内正常的解剖结构和生理机制维持着肺间质水分恒定使肺泡处于湿润状态，利于完成肺的生理功能，成人渗出的液体量约10-20ml/h，大部分经淋巴引流回到血液循环中。所以，在肺血管与肺泡、肺组织间隙及肺淋巴管之间的液体渗出与回收，处于动态平衡。 当前第3页\共有38页\编于星期四\16点 不同原因 液体增多 呼吸困难 紫绀 作功增加 湿性啰音 泡沫样痰 当前第4页\共有38页\编于星期四\16点 Starling理论 1896年Starling方程式 Qf＝Kf[(Pmv-Ppmv)-σf(πmv - πpmv)] 当前第5页\共有38页\编于星期四\16点 肺水肿发生的关键？ Pmv 和πmv是促使发生因素 Ppmv和 πpmv则是防止发生因素 当前第6页\共有38页\编于星期四\16点 发病原因 肺毛细血管内液体静水压 肺毛细血管通透性 血浆胶体渗透压 肺淋巴循环障碍 原因不明肺水肿 肺间质负压增高 麻醉期间发生肺水肿 当前第7页\共有38页\编于星期四\16点 一 血流动力性肺水肿 (一 ) 心源性急性肺水肿 心肌病变 左心室压力负荷过度 左心室容量负荷过重 当前第8页\共有38页\编于星期四\16点 (二 ) 神经性肺水肿(脑源性肺水肿) 下丘脑损伤 孤束核损伤 压力感受 器障碍 全身血管收缩 外周血液进入肺 循环 肺动脉高压 肺水肿 当前第9页\共有38页\编于星期四\16点 (三) 复张性肺水肿 肺泡Ⅱ型细胞代谢障碍，活性物质减少 肺组织长期缺氧血管内皮受损 缺血再灌注损伤，氧自由基发挥作用 负压吸引、机械性力量 原因复杂，机制不明 当前第10页\共有38页\编于星期四\16点 (四) 高原性肺水肿 海拔3000米以上 发绀，心率快，心排量增多或减少，心肌受损 高蛋白渗出性肺水肿 炎症介质 5 5 当前第11页\共有38页\编于星期四\16点 二 通透性肺水肿 (一)感染性肺水肿 (二)毒素吸入性肺水肿 (三)淹溺性肺水肿 (四)尿毒症性肺水肿 (五)氧中毒性肺水肿 当前第12页\共有38页\编于星期四\16点 细胞因素：外周细胞聚集，肺的微栓塞，肺 血管阻力增高。 体液因素：组胺、5羟色胺、缓激肽、前列腺素、内毒素、补体、激肽酶、蛋白酶、过氧化物、血纤维蛋白肽、脂肪酸等。 当前第13页\共有38页\编于星期四\16点 三 麻醉相关肺水肿 (一) 麻醉药过量:吗啡、美散痛、海洛因等。 抑制呼吸，缺氧，通透性增加。 缺氧刺激下丘脑 过敏反应 当前第14页\共有38页\编于星期四\16点 (二)上呼吸道梗阻肺水肿 喉痉挛 梗阻性睡眠呼吸暂停综合征 当前第15页\共有38页\编于星期四\16点 (三) 误吸 吸入性肺炎、气管痉挛 肺表面活性物质灭活 毛细血管内皮细胞受损 当前第16页\共有38页\编于星期四\16点 (四) 液体负荷过重 围术期输血补液过快或过量 输入胶体达血容量的25%，心排量可 增多至300%，25分钟左右恢复正常 大量输入晶体液，血管内胶体渗透压下降液体聚集肺组织间隙 心、肝、肾功能不全静脉压增高或淋巴循环障碍，容易肺水肿 当前第17页\共有38页\编于星期四\16点 围术期输液经历变化 50年代，Moore主张严格限制输液量 60年代，Shires增加术中输液量 70年代，输晶体液和胶体液的矛盾 90年代，血液保护、血液稀释 新世纪，液体代谢动力学指导输液 当前第18页\共有38页\编于星期四\16点 液体复苏 初始液体复苏尽早进行 前6小时的液体复苏目标 （ 1 C ）