心瓣膜病—本科.pptxVIP

心瓣膜病—本科第1页/共54页第2页/共54页心血管系统病理Diseases of Cardiovasular System第3页/共54页 第二节 心瓣膜病（valvular vitium of the heart）第4页/共54页第5页/共54页 概念 由于心瓣膜（括瓣叶、腱索及乳头肌）的炎症 —结构毁损、纤维化、粘连、缩短，缺血性坏死， 钙盐沉着或先天发育畸形 —单个或多个瓣膜 —急性或慢性狭窄和（或）关闭不全等功能障碍 —心瓣膜病 最常受累—二尖瓣 其次—主A瓣第6页/共54页 概念 各种致病因素 先天发育异常 →心瓣器质性病变表现 瓣口狭窄 关闭不全→血流动力学改变→心功不全 →全身血循障碍 病因 多 风湿性、细菌性心内膜炎→结局 有 主动脉硬化，主A梅毒→主A瓣病 少 瓣膜钙化，先天畸形第7页/共54页过程 早期—代偿期 心代偿性肥大 血循障碍症状不显 后期—失代偿 心肌原性扩张，心功能不全 症状明显第8页/共54页第9页/共54页分类 瓣膜口狭窄 瓣口开放时，不能充分张开　→血流通过障碍 原因 瓣膜间粘连，瓣膜增厚、硬、纤维化瓣膜关闭不全 瓣膜关闭时，不能完全闭合 →部分血液反流 原因 瓣膜增厚、缩短、卷曲、变形 腱索缩短或破裂、穿孔第10页/共54页一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）正常 瓣口面积4-6c㎡，可通二指狭窄 2 C㎡, 鱼口状类型●隔膜型 瓣叶轻度增厚，交界处粘连●增厚型 瓣叶明显增厚、粘连●漏斗型 瓣叶极度增厚、粘连波及腱索甚至 乳头肌→瓣孔小（常伴关闭不全）第11页/共54页 二尖瓣狭窄第12页/共54页血流动力学和心变化窄左心 舒张期 →左房→左室↓→左房肥大扩张 →肺淤血水肿→肺A高压右心 →右室肥厚、扩张→右房淤血 收缩期↓ ↓ 三尖瓣相对关闭不全↓ 大循环淤血第13页/共54页临床病理联系 二尖瓣狭窄（舒张期杂音） ↓（x线：左房肥大） 左房淤血（附壁血栓形成） ↓失代偿 肺淤血（呼吸困难，二尖瓣面容、面潮红唇紫、 ↓ 心衰细胞） 肺A高压 ↓P2A2,咳泡沫痰、咯血 右心室肥大 ↓ 右心房肥大 ↓失代偿 体循环淤血（器官淤血、水肿…………）第14页/共54页二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）原因 瓣叶增厚、卷缩，腱索缩短 半数合并二尖瓣狭窄血流动力与心变化心脏收缩→左室血返流→左房肥大、扩张 心脏舒张→左室血↑↑→左室肥大、扩张 →肺淤血→右室→大循环 临床与病理联系 1.左心衰—气促，乏力 2.二尖瓣区收缩期杂音第15页/共54页二尖瓣关闭不全第16页/共54页三、主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency） 原因瓣叶增厚、卷缩或穿孔引起 血流动力与心变化 舒张期 血液由主A反流+ 左房血—左室 —左室肥大、扩张 ---肺淤血—肺动脉高压 —右心肥大、扩张 —大循环淤血 第17页/共54页临床与病理联系 主动脉瓣关闭不全（舒张期杂音） ↓胸骨左缘第三、四肋间 左心室肥大（容血量↑→脉压差↑→水冲脉、 ↓ 毛细血管搏动） 左心房肥大 ↓ 肺循环淤血第18页/共54页　●主A瓣区舒张期杂音 ●主A血反流—舒张压↓ —脉压差↑ —水冲脉 血管枪击声 毛细血管搏动 ●排血量↓—冠状A供血↓—心绞痛第19页/共54页四、主动脉狭窄（ aortic stenosis） 原因瓣叶粘连引起 血流动力与心变化 收缩期 血液由左室进入主A受阻-------- 第20页/共54页临床与病理联系主动脉瓣狭窄（收缩期杂音）→严重排血量↓ ↓左心室代偿肥大 ↓失代偿 ↓ 左房肥大 ↓肺循环淤血第21页/共54页 ● X线 左心室肥大—靴形心 ● 2.主动脉瓣区吹风样收缩期杂音 ● 3.血压↓冠状A供血↓第22页/共54页值得注意的是， 还有：● 肺A瓣狭窄 ● 肺A瓣关闭不全 ●狭窄伴关闭不全 ●多瓣膜病（联合瓣膜病） 的改变，需综合考虑分析第23页/共54页 心肌病 Cardiomyopathy（CM）第24页/共54页分类primary CM 病因不明，无全身疾病， 非炎性 secondary CM （特异性，specific） 病因明，全身疾病一部分基本病变 轻度损伤—细胞核、细胞器肥大 重度损伤—细胞结构改建、细胞坏死—纤维化一、原发性CM概念 指除风湿性、冠状动脉、高血压性、 肺原性和先天性心脏病外 以心肌病变为主的一组疾病第25页/共54页 分型：3 1.扩张性CM (dilated，DCM） 又称充血性(congestive） CM , 男＞女 20～50岁 病因 不清 ，病毒性心肌炎可能为主因