神经外科急诊麻醉病例分析.pptxVIP

神经外科急诊麻醉病例分析第1页/共38页第2页/共38页病例分享开放静脉输液通路后静注丙泊酚120mg，芬太尼0.2mg，维库溴铵8mg，辅助-控制通气，3min后行气管插管并固定于适宜深度，机械通气，吸入异氟烷2%维持麻醉。BP: 141/90mmHg，HR: 83次/分，PETCO2:30mmHg第3页/共38页病例分享25min后手术开始，BP160/110mmHg，HR：75次/分，静注芬太尼0.1mg，异氟烷吸入浓度调至2.5%，血压维持在110/70mmHg，HR100次/分。手术开始25min，血压突然下降，65/40mmHg，HR130次/分，静注麻黄素10mg无效，加快补充胶体速度，1min后再次静注麻黄素20mg，仍然无效，紧急申请输血，多巴胺静脉持续输注速度达约20μg/kg/min，效果不佳，袖带测不到血压。10min后出现心搏骤停，开始CPCR。第4页/共38页疑问？“平稳” 的状况为什么突然急转直下，而且愈演愈烈？这到底是什么原因导致的？是否有办法避免这样的结果？第5页/共38页脑血流、脑代谢和颅内压脑血流（CBF）指单位时间内单位质量脑组织的血液灌注量。高血流灌注脑血管自动调节机制第6页/共38页CBF与以下因素有关：①脑灌注压（CPP）和脑血管阻力 CPP=MAP-ICP②颅内压（ICP）＞30~40mmHg CBF③化学调节 缺氧、PaCO2 CBF第7页/共38页脑血流第8页/共38页脑代谢高代谢 脑是机体代谢率最高的器官，其耗氧 量占全身的20%。氧和能量储备不足第9页/共38页颅内压（ICP）影响因素：⑴PaCO2：25~100mmHg PaCO2 ICP ⑵ PaO2： ＜50mmHg ICP⑶MAP：50~100mmHg⑷其他：T、CVP、机械通气第10页/共38页颅内高压正常平卧：ICP=5~15 mmHg颅高压：ICP ＞15 mmHg 三联症：头痛、喷射性呕吐、视神经乳头水肿分级： 轻度ICP 15~20 mmHg 中度ICP 20~40 mmHg 重度　 ICP＞40 mmHg 第11页/共38页颅内高压的常见原因㈠ 颅内因素⑴ 颅内占位性病变：出血、血肿、肿瘤、脓肿⑵ 脑组织体积增加：创伤、炎症、中毒、脑缺血 缺氧 脑水肿、血流量⑶ 脑脊液循环障碍： 脑脊液分泌 循环通路阻塞 脑脊液ICP 蛛网膜绒毛吸收障碍第12页/共38页颅内高压的常见原因㈡ 颅外因素⑴ 颅腔狭小：先天性狭颅症、颅底陷入症⑵ 动脉或静脉血压持续升高、恶性高热、输血输液过量等。⑶ 胸腹内压长时间升高：长期正压通气、腹腔巨大肿瘤⑷ 医源性体位不当（头低）、缺氧、CO2蓄积使ICP升高；药物第13页/共38页颅内高压的处理基本原则：① 慢性颅高压：对因治疗② 严重颅高压：采取紧急措施，维持循环稳定和 呼吸通畅。③ 掌握降颅压时机：急性颅脑外伤未手术者，盲 目降颅压可使颅内血肿迅速扩大或再出血， 加剧ICP升高，甚至死亡。第14页/共38页颅内高压的处理 ㈠ 药物降颅压1、渗透性脱水剂提高血浆渗透压，多余水分进入血管，经肾排出。20%甘露醇，0.5g/kg，必要时6~8h重复2、袢利尿剂抑制髓袢对原尿的回吸收，肾小管尿液增加。呋噻米，20mg，必要时可重复。易引起电介质紊乱。第15页/共38页 药物降颅压3、肾上腺皮质激素加强血脑屏障功能，降低毛细血管通透性，减少脑脊液产生。首选；地塞米松 10~30mg 或氢化可的松 100~300mg预防作用强，早期或术前应用效果好第16页/共38页 药物降颅压4、高张液体7.5%氯化钠和6%的羟乙基淀粉混合液特点:晶体、胶体渗透压均高5、白蛋白第17页/共38页颅内高压的处理㈡ 生理性降颅压措施1、过度通气 PaCO2脑血流注意：维持PaCO2 25~30 mmHg ≮25mmHg 每次时间＜1h或间断过度通气第18页/共38页颅内高压的处理生理性降颅压措施2、低温疗法 脑代谢率 脑氧耗低温 脑血流量 脑容积ICP 脑细胞通透性 脑水肿头部为重点降温，温度32~350C降温前予冬眠药抑制御寒反应第19页/共38页颅内高压的处理3、脑室外引流严重急性脑外伤，72小时内进行引流管高度≮180~200mm4、体位 头高足低位第20页/共38页麻醉药对脑血流、脑代谢和颅内压的影响㈠静脉麻醉药1、巴比妥类降低脑代谢增加脑血管阻力CBF保护缺血缺氧的脑组织第21页/共38页2、依托咪酯脑血流 早期脑代谢ICP第22页/共38页3、丙泊酚降低脑血流、脑氧耗降低或