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康复 糖尿病资料第1页/共76页 患病情况全球第三大非传染性疾病全球：约1.5亿（WHO1997）我国：约4千万（居世界第二）流 行 病 学第2页/共76页 流 行 病 学第3页/共76页 流 行 病 学第4页/共76页 2023/5/315第5页/共76页 其他特殊类型糖尿病胰岛β细胞功能的基因缺陷 —— MODY(1 – 3)，线粒 体基因突变糖尿病胰岛素作用的基因缺陷 —— A型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪 萎缩性糖尿病等胰腺外分泌病变 —— 炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤维钙化，血色病 内分泌疾病 —— 肢端肥大症，柯兴综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细胞瘤，醛固酮瘤第6页/共76页 尚未完全明了复合病因的综合征与遗传、自身免疫、环境因素有关一 病因与发病机制第7页/共76页 1、多基因遗传因素 易感基因 ：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15） HLA-Dw 3、-Dw 4（+）， HLA-Dw 2（-）DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-）2、环境因素 病毒感染：（柯萨奇B4，腮腺炎，风疹，巨细胞，脑心肌炎） 化学毒性物质和饮食因素：牛奶（牛白蛋白，酪蛋白） （一）1型糖尿病第8页/共76页 3、自身免疫 1）体液免疫： ICA，IAA，GAD，IA-2 2）细胞免疫：免疫系统的激活:免疫细胞释放各种细胞因子：胰岛细胞损伤的机制：4、自然史第9页/共76页 1、遗传因素与环境因素2、胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷 是T2DM发病机制的两个要素胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。 β细胞功能缺陷：胰岛素分泌量的缺陷胰岛素分泌模式异常血糖升高到临床症状出现，可达7年（二）2型糖尿病第10页/共76页 3、葡萄糖毒性和脂毒性 是糖尿病发病机制中最重要的获得性因素 在糖尿病发生发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞。4、自然史 第11页/共76页 二临床表现（一）代谢紊乱症候群 典型症状： “三多一少” 疲乏无力多尿多饮多食体重减轻第12页/共76页 起病急，易发生酮症多数在35岁前发病“三多一少”症状典型明显体重正常或降低对胰岛素敏感， 需要外源性胰岛素治疗1型糖尿病特点第13页/共76页 种族：美国黑种人,常有糖尿病家族史 无明确病因学证据自身免疫抗体阴性特发性1型糖尿病第14页/共76页 机理：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷比例：约占DM患者总数的90％－95% 相对特征：无胰岛素B细胞自身免疫损伤 血浆Ins、C肽水平可正常或升高对Ins不敏感2型糖尿病第15页/共76页 多在40岁以后发病肥胖者易患常有糖尿病家族史可口服降糖药治疗胰岛分泌功能进行性衰竭最终将使用胰岛素治疗第16页/共76页 1型及2型糖尿病鉴别要点1型糖尿病2型糖尿病起病年龄多在35岁前多在40岁以后起病情况急缓慢“三多一少”症状典型明显轻酮症倾向有无体型多消瘦肥胖糖尿病家族史常无常有胰岛素治疗敏感、必须不敏感口服降糖药物治疗无效有效胰岛素、C肽水平低正常或增高ICA，IAA，GAD65阳性阴性第17页/共76页 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态（高渗性昏迷） （二）急性严重代谢紊乱第18页/共76页 感染性并发症 （皮肤、泌尿系统、呼吸道） 疖、痈等皮肤化脓性感染 败血症、脓毒血症、肺部感染、胆道感染第19页/共76页 1.动脉粥样硬化 冠心病 中 风（脑栓塞或脑出血） 肾动脉硬化（高血压） 肢体动脉硬化 其中，冠心病、中风为T2DM的主要死亡原因（三）慢性并发症 —大血管病变第20页/共76页 微血管 —— 介于微动脉与微静脉之间、直径 ≤100μm的毛细血管典型改变：微循环障碍和微血管基底膜增厚影响微血管病变发生和发展的因素 细胞内信号转导过程异常 细胞外信号分子调节异常 全身因素引起的局部变化慢性并发症 —微血管病变第21页/共76页 2.糖尿病肾病 T1DM：主要死亡原因 T2DM：仅次于冠心病和脑血管意外多见于10年以上病程的患者基础病理改变为肾小球硬化3 种主要病理类型：结节性肾小球硬化 —— 特异性较高弥漫性肾小球硬化 —— 最常见，对肾功能影响大渗出性病变 —— 特异性低 第22页/共76页 Ⅰ期：肾小球率过滤增高，肾脏增大，无组织学改变Ⅱ期：病程2～5年，肾小球基底膜增厚，系膜基质增多， UAER 多在正常范围，或呈间歇性增高（运动后）Ⅲ期：早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期