组胚小组讨论课高脂血症糖尿病.pptxVIP

组胚小组讨论课高脂血症糖尿病第一页，共四十六页，2022年，8月28日病历资料1小组讨论问题2第二页，共四十六页，2022年，8月28日病历资料王某，58岁。2年前劳累后出现头晕，伴头胀痛，头重脚轻感，伴恶心无呕吐，伴耳鸣，无视物旋转，无一过性黑，休息后症状无明显减轻，遂至医院就诊。【既往病史】混合型高脂血症病史2年，确诊后，曾间断服用辛伐他汀、阿托伐他汀钙等药物降脂，现未规律服药，血脂控制不佳；行生化检查发现空腹血糖升高3年（具体数值不详），但未服药、未监测血糖；否认其他疾病及家族病史。个人史：有巨大儿生产史，饮食偏咸，油脂较大，否认烟酒嗜好。第三页，共四十六页，2022年，8月28日病历资料【查体】体温36℃，脉搏49次/分，呼吸18次/分，血压130/80 mmHg ，身高145 cm，体重72 kg，体质指数（BMI）为34。一般情况：双膝关节肿大，下肢水肿可疑阳性（+/-）。余检查未见明显异常。【实验室查体】总胆固醇为6.68 mmol/L；甘油三酯（TG）为3.46 mmol/L；高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）为1.18 mmol/L；低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）为4.65 mmol/L；空腹血糖（静脉）为6.87 mmol/L；OGTT检查示空腹血糖为6.87 mmol/L，2小时血糖为14.79 mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c ）为6.7%，尿微量白蛋白为37 mg/L。第四页，共四十六页，2022年，8月28日病历资料【入院诊断】1. 高血压3级；2. 混合型高脂血症；3. 2型糖尿病。入院后予相应治疗，15天后，好转出院，定期复查。第五页，共四十六页，2022年，8月28日小组讨论问题根据已学的人体组织学知识，围绕以下问题展开小组讨论。（1）患者高血压病变与高脂血症涉及的组织学结构有哪些？该组织学结构的变化会导致患者产生哪些继发病变与临床症状？（2）患者糖尿病发生所涉及的组织学结构有哪些？出现蛋白尿的原因？与高血压的关系？第六页，共四十六页，2022年，8月28日小组讨论问题 （1）患者高血压病变与高脂血症涉及的组织学结构有哪些？该组织学结构的变化会导致患者产生哪些继发病变与临床症状？常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。第七页，共四十六页，2022年，8月28日第八页，共四十六页，2022年，8月28日高脂血症血脂主要包括胆固醇和甘油三酯，在血循环中以非游离状态存在，和蛋白结合成脂蛋白这样的大分子运输。主要的脂蛋白分类：乳糜微粒，极低密度脂蛋白(VLDL)，低密度脂蛋白(LDL)，和高密度脂蛋白(HDL)。 第九页，共四十六页，2022年，8月28日高脂血症高脂血症由VLDL产生过多或清除障碍以及VLDL转变成LDL过多所致。肥胖，糖尿病，酒精过量，肾病综合征或基因缺陷可引起肝脏VLDL产生过多，LDL和TC增高亦常与血高甘油三酯相关联。LDL的清除障碍和apoB的结构缺陷有关。另外，清除障碍亦可能由于LDL受体数量减少或功能异常(活力降低)，这可能为基因或饮食因素所致。LDL受体蛋白结构的分子缺陷是LDL受体功能异常常见的遗传学原因第十页，共四十六页，2022年，8月28日高血压病变高血压病变：小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，高血压早期阶段全身小动脉痉挛，长期反复的痉挛使小动脉内膜因压力负荷增加、缺血缺氧出现玻璃样变，中层则因平滑肌细胞增殖、肥大而增厚，出现血管壁的重构（ remolding ），最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现出不可逆病变。急进型高血压病者小动脉壁可在较短时期内出现纤维样坏死。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压的维持和发展，周围组织和器官内的小动脉都可发生上述病变，但以肾脏的细小动脉最明显，病变最终导致组织器官的缺血损伤。第十一页，共四十六页，2022年，8月28日小动脉玻璃样变第十二页，共四十六页，2022年，8月28日纤维素样坏死（箭头所指）第十三页，共四十六页，2022年，8月28日动脉血管壁血管壁从管腔面向外一般依次内膜、中膜和外膜。内膜（tunica intima）：是管壁的最内层，由内皮和内皮下层组成，是三层中最薄的一层。内皮为衬贴于血管腔单层扁平上皮。内皮细胞长轴多与血液流动方向一致，细胞核居中，核所在部位略隆起，细胞基底面附着于基板上。内皮细胞核淡染，以常染色质为主，核仁大而明显。在胞质内有发达的高尔基复合体、粗面内质网和滑面内质网。内皮细胞超微结构的主要特点是胞质中有丰富的吞饮小泡，或称质膜小泡（plasmalemmal vesicle）。细胞质内还可见成束的微丝和外包单位膜的杆状细胞器，称W-P小体。W-P小体是内皮细胞特有的细胞器，一般认为它是合成和储存与凝血有关的第Ⅷ因子相关抗原（factor Ⅷ rela