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过 敏 性 休 克 出 现 的 症 状 产 生 的 原 因 及 时 的 抢 救 有 效 的 预 防 原 因 内含不稳定的β-内酰胺环， 水溶液不稳定,可发生： 降解反应：生成青霉噻唑酸、 青霉烯酸等降解产物; 聚合反应：青霉素G或6-APA生成 高分子聚合物； 这些具有致敏性的反应产物 （半抗原）与体内蛋白质结合形 成抗原，引起变态反应。 致敏原 (初次) 机体 IgE（抗体） + 肥大细胞、嗜硷性粒细胞 IgE-肥大细胞、IgE-嗜硷性粒胞 致敏原（再次） 脱颗粒 释放生物活性介质 （如组胺、缓激肽、SRS-A） 皮肤 （荨麻疹） 呼吸道 （哮喘、 变 应性鼻炎） 胃肠道 （恶心、呕吐、 腹痛、腹泻） 全身性 （过敏性休克） 速发型超敏反应的发病机制 * * 青霉素G（Penicillin G） 青霉素G（Penicillin G） 青霉素历史 抗菌作用机制 抗菌谱 临床应用 体内过程 不良反应（过敏性休克） 青霉素历史 发现者： 英国细菌学家弗莱明 时 间： 1928年 命名时间： 1929年 临床前研究： 1939年， 钱恩、弗罗里 临床使用时间： 二战时期 临床首次使用地点 ：美国 青霉素G（Penicillin G） 青霉素历史 抗菌作用机制 抗菌谱 临床应用 体内过程 不良反应（过敏性休克） 抗菌作用机制—— 抑制细菌细胞壁的合成 细菌细胞壁的功能 细菌细胞壁的基础成分—— 胞壁粘肽（由N-乙酰葡萄糖 胺和与十肽相连的N-乙酰胞壁酸重 复交叉联结而成）。 青霉素 + PBPs 阻止N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸十肽聚合物的交叉联结 细菌细胞 壁的缺损 外界水分渗入菌体 细胞膨胀、变形 细胞破裂溶解而死亡。 自溶酶的作用下 青霉素G（Penicillin G） 青霉素历史 抗菌作用机制 抗菌谱 临床应用 体内过程 不良反应（过敏性休克） 青霉素的抗菌谱 G+菌（革兰氏阳性菌） G+球菌：溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿 色链球菌、不产酶金葡菌及多数表葡菌等； G+杆菌：白喉杆菌、炭疽杆菌等； G+厌氧杆菌：产气荚膜杆菌、破伤风杆菌、 难辨梭菌、乳酸杆菌等。 青霉素的抗菌谱 G-菌 G-球菌：脑膜炎球菌、淋球菌等； G-杆菌：百日咳杆菌； 致病螺旋体 钩端螺旋体、梅毒螺旋体。 青霉素G（Penicillin G） 青霉素历史 抗菌作用机制 抗菌谱 临床应用 体内过程 不良反应（过敏性休克） 溶血性链 球菌引起 咽炎、 扁桃体炎 腥红热、 败血症等 草绿色链球菌引起的感染性心内膜 肺炎球菌所致大叶性肺炎、中耳炎 脑膜炎球菌引起流行性脑脊髓膜炎 放线菌病 钩体病 梅 毒 与抗毒素合用治 疗： 破伤风白 喉 青霉素G（Penicillin G） 青霉素历史 抗菌作用机制 抗菌谱 临床应用 体内过程 不良反应（过敏性休克） 体内过程 吸收： 肌内注射吸收快且完全，0.5-1.0小时达血药高峰浓度，并可维持4.0-6.0小时。 分布：青霉素主要分布于细胞外液，并能广泛分布于全身各器官组织中包括炎症时的脑脊液和房水中并达到有效浓度。 排泄：青霉素G几乎全部以原形经尿排泄。 青霉素G（Penicillin G） 青霉素历史 抗菌作用机制 抗菌谱 临床应用 体内过程 不良反应（过敏性休克） 过 敏 性 休 克 出 现 的 症 状 产 生 的 原 因 及 时 的 抢 救 有 效 的 预 防 症 状 喉头水肿、肺水肿致呼吸 困难等症 血管扩张导致循环衰竭，出现: 血压下降、脉搏细弱、心律失常