神经与肌肉的一般生理.pptVIP

神经与肌肉的一般生理;一、细胞的生物电现象;一、细胞的生物电现象;（一）静息电位(resting potential RP );静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。  膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membrane potential）。  习惯叫法:因膜内电位低于膜外，习惯上RP指的是膜内负电位。 RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。 RP值描述: RP↑→膜内负电位↑(-70→-90mV)=超极化 RP↓→膜内负电位↓(-70→-50mV)=去极化;（二）动作电位(action potential AP); 3.动作电位的图形;4.动作电位的特征： ①是非衰减式传导的电位。 ②具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。达不到阈值不产生动作电位。 5.动作电位的意义： AP的产生是细胞兴奋的标志。 ;6.与AP相关的概念: 极 化:以膜为界，外正内负的状态。 去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。 超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。;6.与AP相关的概念: 阈电位:引发AP的临界膜电位数值。 局部电位:低于阈电位的去极化电位。 后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。 包括：负后电位=去极化后电位， 正后电位=超去极化后电位。 ;二、生物电现象的产生机制;钾通道开放 钾外流 蛋白留在细胞内 Ek ;内;外;RP产生机制:;;（三）动作电位的产生机制;AP机制1：; AP机制2：;总结.AP的产生机制:;结论： ①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。 ②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。 ③AP=Na＋的平衡电位。 证明：①Nernst公式的计算AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。 ②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后， 内向电流全部消失（AP消失）。; ;三、兴奋的引起和兴奋的传导机制;兴奋 (Excitation)— 组织或细胞受刺激后，产生AP。 可兴奋细胞— 凡受刺激后能产生AP的细胞，神经???胞、肌细胞、腺细胞。 兴奋性(Excitability)— 可兴奋细胞受刺激后产生AP的能力。;衡量组织兴奋性的指标：;（一）、局部兴奋;特点： ①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。  ②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。  ③具有总和效应：时间性和空间性总和。。 ;电紧张性扩布;;（二）兴奋在同一细胞上的传导机制;兴奋在同一细胞上的传导;2、传导方式： 无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流； 有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。; ;（三）、细胞兴奋后兴奋性的变化 1、有关概念 兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。 兴奋：组织受刺激后由静息→活动或由活动弱→强的过程。 抑制：组织受刺激后由活动→静息或由活动强→弱的过程。 刺激：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。 反应：可兴奋性组织对刺激的应答表现。;2、 细胞兴奋后兴奋性的变化 绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。 超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。;;;分 期 兴奋性 与AP对应关系 机 制 绝对不应期 降至零 锋电位 钠通道失活 相对不应期 渐恢复 负后电位前期 钠通道部分恢复 超常期 ＞正常 负后电位后期 钠通道大部恢复 低常期 ＜正常 正后电位 膜内电位呈超极化 ;四、神经肌肉接头处的兴奋传导;接头前膜：囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。;突触小泡： 圆形清亮小泡→乙酰胆碱；;（二）.N-M接头处的兴奋传递过程;（三）.N-M接头处的兴奋传递特征:;（四）.影响N-M接头处兴奋传递的