病毒性肝炎和肝硬化.pptxVIP

病毒性肝炎第一页，共六十一页。一、 概述 是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的一种传染病。（一）由一组肝炎病毒 → 传染病???（二）病理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎?（三）临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功 障碍???（四） 分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等第二页，共六十一页。二、基本病变（一）肝细胞变性坏死 变性：肝细胞胞质疏松和气球样变，嗜酸性变。坏死：嗜酸性坏死、点状坏死，溶解性坏死，碎片 状坏死，桥接坏死。（二）炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞。（三）间质反应性增生和肝细胞再生。第三页，共六十一页。肝细胞变性● 胞浆疏松化、气球样变→溶解坏死 多见● 嗜酸性变→嗜酸性坏死 少见第四页，共六十一页。 肝细胞坏死①点状坏死Spotty necrosis ②嗜酸性坏死Acidophilic necrosis ③碎片状坏死Piecemeal necrosis ④桥接坏死Bridging necrosis ⑤溶解性坏死Lytic necrosis 第五页，共六十一页。①.点状坏死 Spotty necrosis ■ 一个至几个肝细胞坏死 ■ 伴有炎细胞浸润第六页，共六十一页。②.嗜酸性坏死 Acidophilic necrosis■ 散在单个或几个肝细胞坏死 ■ 嗜酸性变发展而来 ■ 嗜酸性小体 第七页，共六十一页。嗜酸性小体第八页，共六十一页。③.碎片状坏死 Piecemeal necrosis 坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状，常见于小叶周边肝细胞界板，伴炎细胞浸润。概念第九页，共六十一页。④.桥接坏死 Bridging necrosis概念位于中央V与汇管区之间或两个中央V及两个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死。 第十页，共六十一页。 ⑤.溶解性坏死 Lytic necrosis■ 最多见 ■ 高度气球样变发展，属液化性坏死 ■ 见于重型肝炎 ■ 变性不明显 坏死严重第十一页，共六十一页。急性无黄疸型肝炎急性急性黄疸型肝炎普通型 轻度慢性肝炎 慢性中度慢性肝炎病毒性肝炎重度慢性肝炎 急性重型肝炎重型亚急性重型肝炎临床病理类型： 第十二页，共六十一页。三、临床病理类型（一）急性普通型肝炎 １.急性轻型肝炎：肝细胞广泛变性，呈气球样变及点状坏死。 肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变 第十三页，共六十一页。急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎-点状坏死第十四页，共六十一页。２.临床表现肝大、肝区疼痛黄疸肝功能异常消化道症状第十五页，共六十一页。３.结局多在半年内治愈有可能转变为慢性肝炎,极少数转化为重型肝炎第十六页，共六十一页。（二） 慢性普通型肝炎 １ .轻度慢性肝炎： （1）肝细胞变性坏死较轻: 轻度碎片坏死 （2）汇管区纤维增生,慢性炎细胞浸润明显 （3）小叶结构基本完整第十七页，共六十一页。第十八页，共六十一页。２．中度慢性肝炎：（1）坏死明显: 灶状坏死，带状坏死， 　中度碎片坏死及桥接坏死　（2）肝小叶内有纤维间隔形成 （3）小叶结构大部分保存 第十九页，共六十一页。３．重度慢性肝炎　肝细胞坏死较严重: 重度碎片坏死及大范围桥接坏死; 肝细胞不规则再生; 　纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成纤维间隔分割小叶结构; 晚期则假小叶形成(早期肝硬化)。第二十页，共六十一页。重度慢性肝炎 第二十一页，共六十一页。（三）重型病毒性肝炎１．急性重型肝炎：少见、暴发型、起病急、发展快、病死高。肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-800克，质软，被膜皱缩?第二十二页，共六十一页。光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇管区、小叶区－淋巴细胞、巨噬细胞；肝细胞再生：不明显。 第二十三页，共六十一页。临床病理联系胆红素大量入血，引起严重肝细胞性黄疸凝血因子合成减少，导致出血倾向肝功能衰竭肾功能衰竭第二十四页，共六十一页。结局大多短期内死亡少数迁延为亚急性重型肝炎第二十五页，共六十一页。２.亚急性重型肝炎： 肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，可致坏死后性肝硬化。肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩．表面见粟粒大小结节，切面坏死区呈土黄色或红褐色第二十六页，共六十一页。光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死；肝细胞结节状再生：网状支架塌陷及纤维化→肝细胞再生失去依托；炎细胞浸润：第二十七页，共六十一页。结局大多数发展为坏死后性肝硬化第二十八页，共六十一页。肝 硬 化第二十九页，共六十一页。一 、概述 　肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因 引起慢性肝损伤的晚期阶段。 　肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改 变是不可逆的； 　形态特征为：纤维化 　结节状再生（假小叶） 　第三十页，共六十一页。二、发病机制 肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生各种原因