2022年严重感染和感染中毒性休克诊断支持治疗指南解读.pptxVIP

- 1 休克的院前急救 ***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第1页*** - 2 休克（Shock）定义 由多种病因引起 主要病理生理转变 最终共同以有效循环血容量削减，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的综合征 本质 是机体真毛细血管网广泛的灌注衰竭，组织氧和养分底物供应降至细胞可以耐受的零界限水平以下，并发生代谢物积聚 序贯性变化 从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF进展的连续过程 ***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第2页*** - 3 救治休克的关键 复原对组织细胞的供氧 促进其有效的利用 重新建立新的供需平稳 保持正常的细胞功能 ***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第3页*** - 4 休克的分类 按病因分类 失血性，创伤性，感染性，心源性，神经源性和内分泌性等休克 按临床表现分类 暖休克，冷休克 按休克发生缘由的病理生理转变分类 低血容量性休克，心源性休克，堵塞性休克，血流分布性休克 ***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第4页*** - 5 休克的分期 休克早期 （细小血管痉挛期） 又称缺血缺氧期，休克代偿期 微循环受休克动因的刺激使儿茶酚胺，血管紧急素，加压素，TXA2 等体液因子大量释放，导致末梢细小动脉，微动脉，毛细血管前括约肌，微静脉连续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，故循环中灌流量急剧削减 ***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第5页*** - 6 上述变化使血液重新分布，以保证心脑等重要脏器的血供，此外RAS系统兴奋，ADH分泌增多，有助于血压和循环爱护，具有代偿意义 随着病情的进展，某些器官中的微循环动静脉吻合支开放，使部分微动脉血液直接进入微静脉（直接通路）增加回心血量；此期如立刻实行有效措施，简洁复原；如被忽视，就病情很快恶化 ***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第6页*** - 7 本期主要表现 交感神经功能亢进及儿茶酚胺分泌增多的临床现象 如精神紧急，担心，兴奋，但意识清晰 面色皮肤惨白，口渴，四肢湿冷 心跳加快，尿量削减，血压正常或轻度降低，舒张压增高，脉压差缩小（20mmHg） ***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第7页*** - 8 休克期（微循环淤血期） 又称淤血缺氧期或失代偿期 此期系小血管连续收缩，组织明显缺氧，经无氧代谢后大量乳酸积累，引起代谢性酸中毒 微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏锐呈舒张反应，而微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强，仍呈连续收缩状态，大量血液进入毛细血管网，造成微循环淤血，微血管四周肥大细胞释放组胺，致毛细血管通透性增加，大量血浆外渗，造成微循环血量锐减 ***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第8页*** - 9 白细胞在微血管上黏附，微血栓形成，使回心血量明显削减，故血压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重 除儿茶酚胺，血管加压素等体液因子外，TNFα，LTS，FN，IL， 氧自由基等体液因子均造成细胞损害，亦是各种缘由休克的共同规律，被称为“最终共同通路” ***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第9页*** - 10 此期主要表现 神志淡漠或嗜睡，反应迟钝，口干渴，脉细速，浅静脉萎陷，呼吸浅促，皮肤发绀或花斑，少尿或无尿，血压下降（SBP60～80mmHg） ***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第10页*** - 11 休克晚期（DIC期） 在毛细血管淤血的基础上细胞缺氧更重，体液外渗加剧，血液浓缩和粘滞度增高 血管内皮损耗后使内皮下胶原暴露，血小板集合，促发内外凝血系统，在微血管形成广泛的微血栓，细胞因长久缺氧后胞膜损耗，溶酶体释放，细胞坏死自溶，并因凝血因子的消耗而出血 同时因胰腺，肝，肠缺血后分别产生心肌抑制因子（MDF），血管抑制物质（VDM）等有害物质，最