2022年严重脓毒症感染性休克.pptxVIP

- 1 严峻脓毒症/脓毒性休克 ***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第1页*** - 2 休克的概念 休克是不同缘由造成急性循环衰竭致使组织血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞及组织器官功能受损的病理过程的综合征； ***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第2页*** - 3 概 念 脓毒症(sepsis）：明确或可疑的感染引起的全身炎症反应综合症 严峻脓毒症（severe sepsis ）：指脓毒症伴有器官功能障碍或组织灌注不良 组织灌注不良：脓毒性休克，乳酸上升或少尿 脓毒性休克（septic sepsis）：充分液体复苏后仍连续低血压 全身炎症反应综合症（SIRS）：是因感染或非感染因素引起机体失控自我连续放大和自我破坏的全身性炎症反应 ***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第3页*** - 4 SIRS 体温＞38℃或＜36℃ 心率＞90次/分 呼吸频率＞20次/分或过度通气PaCO₂＜32mmHg WBC＞12×10^9/L 或＜4×10^9/L或幼粒细胞＞10% ***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第4页*** - 5 诊断标准 严峻脓毒症和脓毒性休克 ：脓毒症伴由其导致的器官功能障碍 和/或组织灌注不足，满意下述任意一项： 脓毒症所致低血压SAP 90 mmHg或下降 40mmHg,MAP 70 mmHg 乳酸大于正常值 1mmol/l 进行足够的液体复苏，尿量仍0.5 ml/ kg /h 至少2h 非肺炎所致急性肺损耗且氧合指数250mmHg 肺炎所致急性肺损耗且氧合指数 200mmHg 血肌酐 176.8μmol/L 胆红素 34.2mmol/L PLT 100×10^9/L 凝血障碍(国际标准化比值 1.5) ***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第5页*** - 6 病原学 细菌学以G-菌多见，如克雷伯杆菌，大肠杆菌，绿脓杆菌等肠杆菌属；G+菌如葡萄球菌，链球菌等；与感染的部位有关，如泌尿道，胆道，胃肠道，以G-杆菌为主；皮肤，骨髓和上呼吸道感染以G+菌为主；呼吸道感染院内感染的以G-杆菌多见，而院外感染就以G+菌相对多见；其他：病毒，真菌，寄生虫，螺旋体及立克次体等；易并发休克的感染有G-败血症，暴发性流脑，肺炎，腹腔感染，化脓性胆囊炎等； ***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第6页*** - 7 宿主因素：慢性基础疾病，如肝硬化，DM，恶性肿瘤，白血病，烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗，抗代谢药物，细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管（导尿管），老年人，婴幼儿，分娩妇女，大手术后体力复原差者更易发生； ***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第7页*** - 8 发病机理和病理生理 60岁月微循环障碍学说（缺血缺氧期，淤血缺氧期，微循环衰竭期） 细胞代谢障碍和分子水平反常（①内毒素→细胞水肿→线粒体和溶酶体受损→细胞自溶；②细胞因子及代谢产物；③TNF与IL1，IL6，IFN，PAF等有协同作用） 电解质，酸碱平稳失调 重要脏器功能结构转变：肾肺心肝脑肠 ***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可删除===》欢迎各位下载 =====》 这是第8页*** - 9 微循环障碍 1休克早期 通过神经反射引起体内多种缩血管物质增加，α受体兴奋，微血管痉挛，微循环灌注削减，毛细血管网缺血缺氧 表现：神志清，惨白，口唇甲床紫绀，四肢湿冷；心率快，血压正常或偏低，脉压小；尿量削减； 2休克进展期 因微循环灌注削减，组织缺血缺氧，无氧代谢的酸性产物增加，造成组织胺释放和缓激肽形成增加，血管对儿茶酚胺的反应下降，毛细血管开放，但静脉端收缩，微循环内血液淤滞，血浆外渗，组织水肿，有效循环容量下降，血压下降； 表现： 烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷发绀，发花，浅静脉萎陷；尿量更少或无尿； ***精品PPT资源防止被采集专用文字===》名师归纳总结=====》下载可