麻醉与循环讲课文档.pptVIP

前负荷对搏出量的调节机制，可通过心室功能曲线 （Frank-Starling曲线）来说明。 异长自身调节(heterometric regulation)：通过改变心肌细胞 的初长度而引起心肌收缩强度改变的调节。 现在三十页，总共六十七页。 （1）在达最适前负荷以前，搏功随初长度增加而增加。 （2）充盈压超过最适前负荷后，心功能曲线逐渐平坦。 意义：对搏出量的微小变化进行精细调节，维持搏出量和静脉回心血量的平衡。 现在三十一页，总共六十七页。 2.后负荷（afterload): 搏出量恢复正常 异长自身调节↑ ＋ 等长自身调节（Ｎ－体液） 前负荷↑ 剩余量↑＋回流量不变 搏出量↓ 射血期↓＋射血速↓ 等容收缩期↑＋心肌缩速↓ 后负荷↑（一定范围内） 现在三十二页，总共六十七页。 3.心肌收缩能力(myocardial contractility, 概念：心肌不依赖于前、后负荷，而改变其力学活动（肌缩强度、速度）的特性。这种与初长度无关而改变心肌收缩性能的调节又称为等长调节。 意义：对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用 。 现在三十三页，总共六十七页。 影响心肌收缩能力的因素： 收缩强度：肌浆内钙离子浓度 缩短速度：横桥ATP酶的活性 如： A、交感神经兴奋，儿茶酚胺引起的Ca2+浓度升高，增加活化横桥的比例 B、钙增敏剂（茶碱）增加肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，活化横桥相对增多。 C、甲状腺激素和体育锻炼提高横桥ATP酶的活性。均可使心肌收缩力增强。 现在三十四页，总共六十七页。 4.心率 心输出量＝搏出量×心率 安静时60-100次/分 1、在一定范围内，心率加快，心输出量增加。 2、＞160-180次/分 →心动周期缩短（尤其心舒期） →充盈量↓→每搏输出量↓→心输出量↓ 3、＜40次/分 →心动周期延长（尤其心舒期） →充盈量达极限而心率太慢→心输出量↓。 5.心室收缩的同步性： 失同步时心脏泵血功能降低，如室早、室颤等。 现在三十五页，总共六十七页。 （三）静脉回流与心输出量 静脉回心血量是决定心输出量的一项重要因素。由心房回到心室血量的多少，决定于房室之间的压力差。心房压增高时，有利于心室的充盈而使心输出量增大，二者间的关系用心输出量曲线表示。静脉回心血量与右心房压的关系用静脉回流曲线表示，两条曲线画在同一坐标纸上，可综合分析右心房压、静脉回心血量和心输出量三者之间的相互关系。 现在三十六页，总共六十七页。 现在三十七页，总共六十七页。 现在三十八页，总共六十七页。 在完整的循环系统中，某一时间内体循环回流的静脉回心血量必等于心输出量。见曲线的A点，该处心房压为0mmHg，心输出量和静脉回心血量相等，均为5L/min，当平衡失调时，心脏将发生调整作用。 现在三十九页，总共六十七页。 现在四十页，总共六十七页。 （四）左右心室输出量的平衡协调 1、两室间的串联性相互作用 2、室间隔的作用 3、心包的作用 现在四十一页，总共六十七页。 三 心泵功能的神经调节1 心交感神经: 起源于T1-5脊髓侧角；兴奋时节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体，引起正变力、变时、变传导作用，使心输出量增大。存在紧张性活动。 心交感紧张 2 心迷走神经:起源于延髓迷走背核、疑核；末梢释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上的M胆碱能受体，发挥心抑制作用。存在紧张性活动。 心迷走紧张 迷走优势，该优势随年龄的增长而减弱。 现在四十二页，总共六十七页。 四 心功能不全和心力衰竭心力衰竭：在有适当静脉回流的情况下，心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理生理状态。周围循环衰竭:由于静脉回流减少导致的心输出量降低.心功能不全:病情从轻到重的全过程.包括：完全代偿期、不完全代偿期、失代偿期（即心力衰竭）。循环衰竭：笼统的指心血管系统的功能障碍，不能保证机体代谢需要，它包括心力衰竭和周围循环衰竭。心衰的原因：原发性心肌舒缩功能减弱;心脏前后负荷过大;心室舒张充盈受限。 现在四十三页，总共六十七页。 五 麻醉对心输出量的影响麻醉药的直接作用：几乎所有的近代吸入麻醉药对心肌功能都有直接抑制作用。从轻到重的顺序为：氧化亚氮＜异氟烷＜ 七氟烷＜ 地氟烷＜ 恩氟烷＜ 氟烷。麻醉药的间接作用：不同的麻醉药作用不同。有的可通过抑制交感神经节（氟烷）或中枢性交感神经兴奋（氯氨酮）而发挥不同的作用。有的麻醉药还可通过影响静脉血管的舒缩活动而影响静脉回心血量。