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糖皮质激素的减量 在风湿性疾病的急性期，大剂量糖皮质激素（60-80 mg/日）有时可挽救生命，但应用2-3个月后肯定会出现副作用。 为避免激素副作用，病情基本控制后，可开始逐渐减量，轻症病人这段时间可为1-2周，重症病人一般需4-6周。 治疗要点 第27页，共49页，编辑于2022年，星期五 免疫抑制剂 有利于更好控制SLE活动 减少SLE的爆发 减少激素的用量。 免疫抑制剂 硫唑嘌呤 环孢素 来氟米特 治疗要点 甲氨蝶呤 环磷酰胺 第28页，共49页，编辑于2022年，星期五 用法 剂量:10-16mg/kg 静脉滴注每4周冲 击一次冲击6次， 改为每3个月冲击 一次，至活动静止 后1年停止冲击 不良反应 胃肠道反应 脱发 肝损害 白细胞减少 出血性膀胱炎 环磷 酰胺 治疗要点 第29页，共49页，编辑于2022年，星期五 植物药:雷公藤、白芍总苷 雷公藤总苷 用法:20mg,tid p.o.病情控制后可减量或间歇疗法 一个月为一疗程 对本病有一定疗效 不良反应较大 性腺的抑制 肝损害 胃肠道反应 白细胞减少 治疗要点 第30页，共49页，编辑于2022年，星期五 抗疟药：羟氯喹、氯喹 对皮疹、关节痛及轻型患者有效，久服可造成心肌损害;对本病有一定疗效，不良反应主要是对性腺损害，可发生停经、精子减少等。 治疗要点 第31页，共49页，编辑于2022年，星期五 非甾体类抗炎药 常用有阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬等，该类药物损伤肝细胞，使肾小球滤过率降低，血肌酐升高，肾炎病人慎用。 治疗要点 第32页，共49页，编辑于2022年，星期五 生物制剂 目前用于临床和临床试验治疗 SLE的有抗CD20单抗（利妥昔单抗） 和细胞毒T细胞相关抗原4。 治疗要点 第33页，共49页，编辑于2022年，星期五 其它静脉注射大剂量免疫球蛋白 适用于某些病情严重而体质极度衰弱者或（和）并发全身性严重感染者。 辅助治疗措施，对危重难治性SLE有效。 用法：每日0.4g/kg,静脉滴注，连用3－5天为一疗程。 血浆置换法 人造血干细胞移植 治疗要点 第34页，共49页，编辑于2022年，星期五 1.病史1）询问与本病有关的病因及诱因；2）了解起病的时间、病程及病情变化的情况；3）注意评估评估病人的心理状态，做好心理护理。 护理评估 第35页，共49页，编辑于2022年，星期五 系统性红斑狼疮 关于系统性红斑狼疮业务学习 (2) 第1页，共49页，编辑于2022年，星期五 系统性红斑狼疮 多种 自身 抗体 存在 多系 统损 害 什么是SLE? 第2页，共49页，编辑于2022年，星期五 遗传 环境因素 雌激素 病因 第3页，共49页，编辑于2022年，星期五 外来抗原引起人体B细胞活化.在易感者因免疫耐受体减弱,B细胞通过交叉反应与模拟外来抗原的自身抗原相结合,并将抗原递呈给T细胞,使之活化,在T细胞活化刺激下,B细胞得以产生大量不同类型的自身抗体,造成大量组织损伤. 发病机制 致病性自身抗体 致病性免疫复合物 T细胞和NK细胞功能失调 第4页，共49页，编辑于2022年，星期五 致病性自身抗体 IgG型,与自身抗原有很高的亲和力 抗血小板抗体 血小板减少 抗红细胞抗体 红细胞破坏,溶贫 抗SSA抗体(Ro) 新生儿心脏传导阻滞 抗磷脂抗体 抗磷脂抗体综合征 抗核糖抗体 神经精神狼疮 发病机制 第5页，共49页，编辑于2022年，星期五 致病性免疫复合物增高的原因有: 清除IC的 机制如补 体受体或 Fcγ受体 异常或早 期补体成 分低下 IC形成 过多（抗 体量多） 因IC的 大小不 当而不 能被吞 噬或排 出 发病机制 第6页，共49页，编辑于2022年，星期五 炎症反应和血管异常 免疫复合物的沉积 抗体的直接侵袭 血管壁 的炎症 和坏死 继发血栓 局部组 织缺血 和功能 障碍 病理改变 第7页，共49页，编辑于2022年，星期五 受损器官的特征性改变是: 苏木紫小体（狼疮小体） 细胞核受抗体作用变性 为嗜酸性团块，为诊断 SLE特征性依据。 洋葱皮样改变:小动脉周围有显著向心性纤维增生，明显表现于脾中央动脉以及心瓣膜的结缔组织反复发生纤维蛋白样变性而形成赘生物. 狼疮性肾炎 病理改变 第8页，共49页，编辑于2022年，星期五 消化系统 眼 抗磷脂抗 体综合征 血液系统 神经系统 肺脏 心血管 肌肉骨骼 皮肤粘膜 浆膜炎 肾脏 全身症状 干燥 综合征 SLE 发热,乏力、疲倦、消瘦 狼疮性肾炎、慢性肾衰竭 间质性肺炎、胸膜炎 临床表现 第9页，共49页，编辑于2022年，星期