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皮肤创面愈合与瘢痕形成体制 皮肤创面愈合与瘢痕形成体制 PAGE / NUMPAGES 皮肤创面愈合与瘢痕形成体制 皮肤创面愈合与瘢痕形成体制 皮肤创面愈合与瘢痕形成体制 更新日期： 2009-12-09 阅读次数： 712 皮肤创面愈合与瘢痕形成体制 瘢痕研究的主要内容之一就是商讨清楚瘢痕的形成体制，为瘢痕防治供给理论依照和可行方法。有关此方面的研究最为火热，当前从组织学研究、细胞学研究已深入到分子生物学研究水平，并已获得较大进展，如已知成纤维细胞、肌成纤维细胞等细胞成分；胶原的代谢与摆列失态等基质成分；生长因子，基因表达，细胞凋亡，免疫，微循环等要素均参加了创面愈合与瘢痕的形成和转归过程。以上诸多要素又以个体的差别，其表达有所不一样。当人体皮肤遭到外伤或其余原由损坏时，伤口修复过程同时开始，最后形成皮肤瘢痕。伤口修复过程中任何阶段的异样均可能以致病理性瘢痕的产生。但遗憾的是，到当前为止，瘢痕形成确实切体制还没有完好说明。 当前有关创面愈合和瘢痕形成的体制，以皮肤创伤创面愈合和瘢痕形成为例，主要认识以下： 1．止血阶段 血小板发挥了重点的作用。血小板齐集后 脱颗粒，开释和激活一系列有力的生长因子，包含表皮生长 因子（ EGF ）、胰岛素样生长因子 -Ⅰ（IGF- Ⅰ、）血小板衍化生 长因子（ PDGF ）和 TGF-#946; 等。趋化炎症细胞如嗜中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞以及上皮细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等向伤口处齐集。血小板也同时产生纤维粘 连蛋白，后者作为代替性伤口基质， 可指引炎症细胞的游走。炎症细胞随后激活肉芽组织的形成。研究表示，血小板功能 的杂乱能够增添纤维粘连蛋白和肉芽组织量，惹起伤口组织的过分增生，以致伤口的过分愈合。 成纤维细胞表现有高度纤溶酶原激活物活性和低度纤 溶酶原激活物克制物 -1 活性，可共同作用于纤溶酶的产生，决定了纤维蛋白的降解。研究表示与正常成纤维细胞对比，瘢痕疙瘩成纤维细胞表现为低水平纤溶酶原激活物和高水 平纤溶酶原激活物克制物 -1 活性，以致血浆中纤溶酶浓度较低，从而不可以有效地溶解纤维蛋白。 TGF-#946; 也可克制纤维蛋白的溶解，在正常成纤维 细胞中可下调纤溶酶原激活物和上浮纤溶酶原激活物克制 物-1 的活性。 2．炎症阶段 损害激活凝血系统、 激肽系统和补系统统， 从而以致大批血管活性介质和趋化因子的开释，同时刺激炎 症细胞的游走。嗜中性粒细胞和巨噬细胞对伤口进行清理， 并开释一些生长因子，伤口局部炎症反响加强，局部的促纤 维化细胞因子， 如 PDGF ，TGF-#946; 和 IGF- Ⅰ的浓度增添， 可以致增生性瘢痕和瘢 痕疙瘩的形成。 1 ）巨噬细胞：巨噬细胞在炎症反响和肉芽生长的过程中起侧重要的作用。除了开释上述的促纤维化细胞因子外，也能够产生白介素（ IL） -1#945; 和 1#946; 等，后者不只是引诱炎症细胞粘连和游走，更重要在于影响细胞外基质的 降解。如 IL-1 刺激基质金属蛋白酶的开释， 与炎症细胞开释的扰乱素 -#947; （ IFN-#947; ）和肿瘤坏死因子 -#945; （TNF-#945; ）共同引诱胶原酶活性。所以伤口中 IL-1 水 平的降低将以致细胞外基质聚积和瘢痕形成。 （2）免疫细胞： 表皮的郎格罕氏细胞、 角质形成细胞、 T-淋巴细胞和外周淋奉承构成一个完好的系统，为皮肤供给 了一个独到的免疫监督功能。在增生性瘢痕的表皮和真皮中， 郎格罕氏细胞和 T-淋巴细胞数目显然增加。 在增生性瘢痕真 皮浸润的炎症细胞， 均为 HLA-DR 强阳性， 可激活 T-淋巴细 胞和巨噬细胞。同时，在角质形成细胞和成纤维细胞中有 HLA-DR 的异样表达。在瘢痕成熟过程中弥散分布于瘢痕中 的 T- 淋巴细胞在血管四周形成不一样密度的袖口状构造， 并为巨噬细胞开释的 IL-1 、IL-6 和 TNF 所趋化。瘢痕疙瘩患者可检测到针对成纤维细胞、上皮细胞、内皮细胞的根源不一样的 抗核抗体。 3）肥大细胞： 瘢痕疙瘩患者与增生性瘢痕患者对比，过敏症状发生频次更高，此与肥大细胞有关。肥大细胞分布于真皮胶原纤维束之间，在增生性瘢痕中肥大细胞数目显然 多于一般瘢痕。 不一样种族、性别、年纪患者过分增生瘢痕的发生率与血清 IgE 的水平直接有关。 IgE 刺激肥大细胞脱颗粒，开释组胺、肝 素、 5- 羟色胺、酸水解酶、食糜酶和多种生长因子等，大部 分参加真皮基质的产生。如组胺能够促使成纤维细胞产生胶 原，在瘢痕疙瘩组织中组胺水平增高。 3.肉芽形成阶段 在止血和炎症阶段后， 成纤维细胞和内 皮细胞移行到伤口地区，产生血管丰富的结缔组织，新鲜组织体现肉芽外观。与此同时，角质形成细胞由伤口边沿向中心生长，以新的表皮层覆盖伤口。 1 ）新血管形