血管活性药物临床实际实际应用.pptVIP

血流动力学;改善内脏器官灌注:改善内脏器官灌注,纠正组织缺血,避免MODS，灌注是休克复苏和血管活性药物应用的根本目标 提高血压:感染性休克液体复苏和应用血管活性药物首要目标 理想的血管活性药物: 迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注 改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注 ;（1）调节血管紧张度：动脉和静脉系统 （2）心脏变力效应 （3）心脏变时效应 药物临床实际:血管加压药、血管扩张剂和正性肌力药 兼具调节血压和增强心肌收缩力;效应器对肾上腺素能神经冲动的效应 ;血管???性药;血管活性药物临床实际实际应用; α受体兴奋： a-AR（a1-和a2-AR） 皮肤、血管、脾脏小动脉收缩； β受体兴奋： ?-AR（?1-和?2-AR） 血管平滑肌松驰 心率增快和收缩加强 致心律失常 多巴胺能受体：DA1和DA2 ; 小剂量：5ug/min.kg DA-1受体：舒血管，以肾血管最强 DA-2受体：儿茶酚胺和醛固酮释放减少，去甲释放 中剂量： 5-10ug/min.kg β受体：β1受体正性肌力；β2受体舒张血管和正性肌力 大剂量： 5-10ug/min.kg α受体：α1受体收缩血管；α2受体去甲肾释放减少;血管活性药物临床实际实际应用;醛固酮系统通路RAS和 ARB ;缩血管：内皮素（Endothelin,ET ） 血栓素 舒血管：前列腺环素（Prostacyclin,PGI2 ） NO（内皮舒张因子） 肾上腺髓质素（Adrenomedullin ） 缓激肽 ;儿茶酚胺类激动剂 肾上腺素受体阻滞剂 血管紧张素及受体系统 硝酸酯类 钙通道阻滞剂 血管加压素 磷酸二酯酶抑制剂 颠茄类 硫酸镁 其它：ATP、NO;内源性：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺 合成：异丙肾上腺素、多巴酚丁胺、多培沙敏 间羟胺、麻黄素、去氧肾上腺素、甲氧胺、苯肾上腺素;? ;儿茶酚胺; 肾上腺能α受体阻滞药; 肾上腺能β受体阻滞药; 钙通道阻滞剂; ACEI; ARB（RAS受体AII阻滞剂）;兼α-和β-受体兴奋，呈剂量依赖性。小剂量引起β-AR兴奋，中等剂量时α-AR效应明显 1．小剂量（0.3ug/kg.min）扩阻力血管，降低心脏后负荷 2．中剂量（0.7ug/kg.min）扩阻力血管，缩容量血管，回心血量增加 3．大剂量： 1)兴奋α-受体，缩阻力血管，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量； 2)兴奋β1-受体，冠状动脉扩张，心肌供血供氧改善，提高心脏复苏成功率 3)兴奋β2-受体，支气管和肠道平滑肌舒张松弛，抑制肥大细胞释放过敏性物质 4)心肌舒张期自动去极化速率加快，4相电位斜率增大，不应期缩短，心率增快;临床应用 1．心搏骤停：首选，不推荐常规大剂量应用 0.01mg/kg（1：10000）3-5分钟1次，2-3次后可 0.1mg/kg；气管内0.1mg/kg 2．症状性心动过缓，阿托品和经皮起搏失败 1mg加入持续静滴，根据心率调整 3．过敏性休克：首选 皮下或肌注，紧急情况稀释后静推 4．支气管哮喘：舒张支气管平滑肌，皮下或肌注 5．低排高阻性休克 副作用致严重心律失常；血高肾上腺素征；全身和心肌耗氧量增加 重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍，急性肾功能衰竭;常规剂量：0.05-2ug/kg/min 应用指征 NE无效 低CO＋低SVRI dobu (1-10)+dopa/NE;兴奋α-受体，强烈收缩阻力血管和容量血管，升高SVR β1-AR兴奋作用与肾上腺素相似，增强心肌收缩力，但不是主要作用； 无β2-AR作用 显著收缩肾血管 ;临床应用强烈收缩外周血管不利于微循环和肾灌注，临床上曾少用 1．各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管收缩剂反应不佳（低排低阻型），首选 感染性休克容量复苏效果差，联合应用多巴酚丁胺（10-20ug/kg.min）+多巴胺（5-15ug/kg.min）+去甲肾（0.05-1ug/kg.min）明显改善心功能，增加组织灌注和氧输送，降低死亡率 2．嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降 3．应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗 副作用长期大量使用重要脏器组织血流减少，微循环障碍,可能急性肾功能衰竭;去甲肾上腺素;去甲肾上腺素;兼具a-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、β-肾上腺素能受体激动作用，生理状态下既是强有力肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力周围血管多巴胺受体激动剂，受体激活作用呈剂量依赖性： 1.2-5ug/kg.min兴奋多巴胺能受体(肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁)，扩张肾血管(尿量可能增