2021年右美托咪定在心血管麻醉和围术期应用的专家共识(最全版).docxVIP

2021年右美托咪定在心血管麻醉和圉术期应用的专家共识(最全版) 一、右美托咪定在心血管麻醉中的药理学特点 抑制应激反应 心血管病患者病情重且多变，麻醉、手术创伤和体外循环等可致血流 动力学剧烈波动、心律失常、心肌缺血等心血管事件,危及患者生命安全 并影响预后、右美托咪定可选择性地兴奋中枢孤束核突触后o2 - AR，抑 制脊髓前侧角的交感神经发放冲动，降低交感张力，并激动交感神经末梢 的突触前02 - AR ,抑制去甲肾上腺素(NE)释放、降低血浆儿茶酚胺(CAs) 浓度，故而减轻患者的应激反应，有利于血流动力学的稳定［3 - 4］。 心血管麻醉诱导前静脉给予右美托咪定，可明显降低气管插管引起的 血流动力学波动，继之持续给药，可抑制切皮。劈开胸骨等强刺激下的血 压升高和心率增快，有利于维持心肌的氧供需平衡。 右美托咪定抑制应激反应的作用可降低冠状动脉旁路移植手术患者 心动过速的发生率,且不増加心动过缓、低血压的发生率，不増加升压药 物的使用率、对合并肺高压的瓣膜病患者,不仅可明显减少术中阿片类药 物的用量，而且可降低平均肺动脉压(MPAP)、毛细血管楔压(PCWP),外 周血管阻力指埶SVRI)和肺血管阻力指埶PVRI)［5 - 7］。 右美托咪定有助于控制主动脉手术和外周血管手术患者的高动力血 流动力学和应激反应，降低小儿心脏手术中的平均动脉压(MAP)和心率 (HR)、以及血浆皮质醇、血糖、肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)浓度［8］。 抗心律失常 右美托咪定对心脏有负性变时和变传导作用，可预防和治疗窦性心动 过速，交界性心动过速。房性心动过速,房室结依赖折返型室上性心动过 速和室性心动过速［9-11］，右美托咪定抗心律失常的机理可能系右美托咪 定拟副交感作用导致的心肌细胞钙离子跨膜转运所致，其次可能与其中枢 抗交感作用有关，右美托咪定对心脏电生理的影响包括抑制窦房结和房室 结功能，干扰房室结的有效不应期。延长QT间期等［9-11］o 临床上,右美托咪定可降低冠状动脉旁路移植术患者术中，术后窦性 心动过速的发生率及P肾上腺素受体阻滞药的使用率，右美托咪定用于术 后镇静，心律失常的发生率及p肾上腺素受体阻断药的使用率均明显低于 丙泊酚组［9 - 11］。 临床实践表明，右美托眯定对小儿快速性心律失常有预防和治疗作 用，与抗心律失常药胺碘酮的对比研究中，右美托咪定的治疗效果好于胺 碘酮和胺碘酮联合低温组,右美托咪定可安全,有效地降低小儿快速性心 律失常的发生率，在和腺苜的对比硏究中，右美托咪定的成功率更高，并 发症更少［12］。值得注意的是，右美托咪定治疗心律失常时，务必由经验 丰富的临床医师在确保监测及抢救措施齐全后方可实施。 器官保护作用 右美托咪定可能具有心肌保护作用，机理为减慢心率及调节心肌血流 的再分布，防止心内膜心肌缺血,右美托眯定可增加心肌细胞内环磷酸腺 苜(cAMP)含量，增强腺苜介导的冠脉扩张作用，抑制缺血-再灌注导致 的心肌细胞内去甲肾上腺素水平升高，激活关键激酶，开放ATP敏感性钾 离子(KATP)通道，抑制线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放,从而减轻心 肌缺血-再灌注损伤［3 - 4］, (1 )心血管外科手术后易出现中枢神经系统并发症，右美托咪定可 降低手术应激导致的炎性因子(TNF - a IL - 6)的水平，维持体内的抗氧 化(SOD)活性，抑制脑损伤标志物(NSE、S1OOP)的释放，对苏醒期躁动、 术后谨妄等都有预防和治疗作用、其机理部分是由于右美托咪定不具有胆 碱能或Y -氨基丁酸(GABA)效应,可改善患者的睡眠结构，同时由于具有 镇痛作用,可降低术后阿片类药物使用［13］、右美托咪定可降低颅内压 (ICP),不干扰脑氧代谢，对患者的颈静脉氧含量(CjvO2)、动脉氧分压 (PaO2)、动脉氧含量(CaO2)、脑氧摄取率(CEO2)、动脉-颈静脉氧含量 差(Daj - vO2)等也无不良影响。此外,右美托眯定可抑制应激相关的血糖 和皮质醇水平升咼,从而改善患者预后［14］。 (2 )急性肾损伤(AKI)是心脏手术患者术后常见的严重并发症,发生 率为12%~54%。右美托咪定可减轻肾脏炎性反应和肾脏缺血-再灌注损 伤。减少肾小管上皮细胞凋亡、改善肾功能，降低心脏手术患者发生AKI 的风险。临床硏究观察到，右美托咪定术后镇静可剂量依赖性地降低心脏 手术后中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的浓度提示右美托咪 定具有肾保护作用。右美托咪定可减少IL - 6 z IL - 8和TNF -垮炎性因 子的释放，减轻肾脏炎性反应，保护肾功能［15］。 右美托咪定可激活胆碱能抗炎通路，抑制单核巨噬细胞和小胶 质细胞炎性因子的表达抑制Toll样受体-核因子kB途径等发挥脏器(心、 脑、肺、肾、