COVID-19 诊疗方案 (试行第八版) 解读.pptxVIP

新型冠状病毒肺炎 诊疗方案(试行第八版) 解读新冠肺炎（COVID-19）新发急性呼吸道传染病，疫情几乎蔓延至所有国家，为目前全球最大的公共 卫生事件。我国境内疫情基本得到控制，仅在个别地区出现局部暴发和少数境外输入性 病例。全球疫情仍在蔓延，且有可能较长时期存在，新冠肺炎在我国传播和扩散的 风险也将持续存在。对于COVID-19的认识在逐渐增多，诊疗经验在逐渐积累，但仍有尚不明了的 问题需要继续认识。流行病学特点传染源主要是新冠病毒感染的患者和无症状感染者。在潜伏期即有传染性，发病后5 天内传染性较强。– 无症状感染者：处于潜伏期尚未发病的患者和处于感染早期的隐性感染者。传播途径经呼吸道飞沫（直径一般在5-10um）和密切接触传播是主要的传播途径。接触病毒污染的物品也可造成感染。密闭场所、长时间暴露、高浓度的环境中存在经气溶胶（＜5um）传播的可能。应注意粪便、尿对环境污染造成经气溶胶或接触传播。易感人群：人群普遍易感。感染后或接种2019-nCoV疫苗后可获得一 定的免疫力，但持续时间尚不明确。无症状感染者核酸检测阳性时无临床表现，且胸部影像学未见新冠肺炎表现。不包含核酸阴性、新冠抗体阳性者（已无传染性）。有两种情形处于潜伏期尚未发病的患者。处于感染早期的隐性感染者。隐性感染病原体侵入人体后，仅引起机体产生免疫应答，不引起或只引起轻微的组织损伤， 无临床表现。新冠：经14天的隔离观察，均无任何可自我感知或可临床识别的症状不体征。显性感染病原体侵入人体后，引起机体发生免疫应答，引起组织损伤，出现病理改变和临床 表现。病理改变肺脏肺脏呈不同程度的实变。实变区主要呈现弥漫性肺泡损伤和渗出性肺泡炎；肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成；小支气管和细支气管易见黏液栓形成；病程较长的病例，可见肺泡腔渗出物机化（肉质变）和肺间质纤维化。心血管、肝、脾、肾及脑组织可见病变。全身主要部位小血管可见内皮细胞脱落、内膜或全层炎症；可见血 管内混合血栓形成、栓塞及相应部位的梗死。主要脏器微血管可见 透明血栓形成。是一种以肺脏为主要靶器官的病毒病。临床表现以发热、干咳、乏力为主要表现。部分患者以嗅觉、味觉减退或丧失等为首发症状。少数病例伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻等症状。重症患者多在一周后出现呼吸困难和/或低氧血症 。部分重症患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中 毒和出凝血功能障碍。极少数患者还可有中枢神经系统受累及肢端缺血性坏死等表现。临床表现临床表现轻型患者可表现为低热、轻微乏力、嗅觉、味觉障碍等，无肺炎表现。少数患者在感染2019-nCoV后无明显临床症状，胸部影像学无新冠肺炎表现。儿童病例症状相对较轻，部分儿童及新生儿病例症状可不典型，表现为呕吐、 腹泻等消化道症状或仅表现为反应差、呼吸急促。极少数儿童可有多系统炎症综合征，出现类似川崎病或不典型川崎病、中毒性 休克综合征或巨噬细胞活化综合征等，多发生于恢复期（感染后免疫反应）。– 主要表现为发热伴皮疹、非化脓性结膜炎、黏膜炎症、低血压或休克、凝血障碍、急性消化 道症状等。一旦发生，病情可在短期内急剧恶化。临床表现从目前收治的病例情况看，多数患者预后良好，少数患者病情危重。重型/危重型高危人群大于65岁老年人；有心脑血管疾病（含高血压）、慢性肺部疾病（COPD、中度至重度哮喘）、糖尿病、慢性肝 脏、肾脏疾病、肿瘤等基础疾病者；免疫功能缺陷（如HIV、长期使用皮质类固醇或其他免疫抑制药物导致免疫功能减退状态）；肥胖（体质指数≥30）；晚期妊娠和围产期女性；重度吸烟者。高危人群占重型、危重型患者的90 以上。应密切观察病情，尽早发现重症病例，早期干预，阻断病情进展；极期多在9-12 天。实验室检查一般检查发病早期外周血白细胞总数正常或减低，可见淋巴细胞计数减少；部分患者可出现肝酶、乳酸脱氢酶、肌酶和肌红蛋白、肌钙蛋白、铁蛋白增 高（多为一过性）；多数患者C反应蛋白和血沉升高，降钙素原正常；重型、危重型患者可见D-二聚体升高，炎症因子升高。实验室检查病原学检查– 采用RT-PCR或/和NGS方法在鼻咽拭子、痰和其他下呼吸道分泌物、血液、粪 便等标本中可检测出新冠病毒2019-nCoV核酸。检测下呼吸道标本（痰或气 道抽取物）更加准确。核酸检测会受到病程、标本采集、检测过程、检测试剂等因素的影 响，为提高检测阳性率，应规范采集标本，标本采集后尽快送检。痰样本的核酸阳性率最高，其次是鼻咽拭子、咽拭子。 痰+鼻咽拭子或咽拭子联合检测可提高阳性率。100.080.0A B C D71.080.072.080.076.0 76.075.8 75.871.070.0 70.060.060.060.0Positive(%)60.050