急性高原病素材PPT课件（2021年-2022年）.pptVIP

急性高原病分度与诊断标准 分度 标准 基本无反应(±) 总计分1～4分 轻度反应(Ⅰ) 头痛(+)或呕吐(+)或总计分5～10分 中度反应(Ⅱ) 头痛(Ⅱ)或呕吐(Ⅱ)或总计分11～16分 重度反应(Ⅲ) 头痛(Ⅲ)或呕吐(Ⅲ)或总计分16分以上 HAPE 1.病史 发病者为初到或重返高原的人，有过度疲劳、从事体力劳动、气温骤降等诱因。一般在进人高原后3 d之内发病，尤以24-48 h为多，夜间常较严重，这与睡眠时缺氧加重有关 2.临床表现 (1)症状:许多病例早期有高原反应的先兆症状，如过度疲劳感、静息时呼吸困难、干咳、头痛、头昏、心悸、失眠、厌食、恶心等，随后出现明显气促，紫钳，端坐呼吸，咳大量粉红色泡沫痰或咯血，多数为大量，1～2 h内可达200～400ml，甚至从口鼻涌出。部分病人以神经精神症状为主。一般无发热，部分病人体温过高，提示合并感染。 (2)体征:体征以两肺布满湿性罗音为最突出。呼吸增快，可达30～40次/min。部分病人面色苍白或呈灰色，口唇、耳垂、指甲及颜面不同程度的紫紺。严重者可有皮肤及四肢苍白、冰冷，血压下降，甚至昏迷。心率加快可达120～140次/min，部分病人在心尖部或肺动脉瓣区可闻Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音，P2亢进。少数病人可有收缩期奔马律，颈静脉怒张，肝肿大，下肢及颜面浮肿等右心衰竭体征。 3.辅助检查 (1)血白细胞计数:白细胞10×109/L以上，中性粒细胞的比例增大，并出现核左移。 (2)心电图:电轴右偏，顺钟向转位，Ⅱ、Ⅲ导联和V1至V3导联P波高大，也可出现右束支传导阻滞、早搏、右心室肥厚、心肌缺血等改变。 (3)X线检查：多数病人呈一侧肺或两肺片状或絮状模糊阴影，亦可呈斑点状或结节状阴影，以肺门旁最为显著，向外呈扇形伸展。肺尖及肺底常不受累，右侧常较左侧为重。重症可伴胸腔 积液。多数病人心脏正常，少数严重病人可见右室或左室或双室扩大，肺动脉段和/或圆锥突出，伴心脏扩大者常提示病情严重。 (4)生化检查:血浆内啡肽、肾素、血管紧张素和醛固酮水平升高，肺泡灌洗液中血管紧张素Ⅱ升高。 (5)肺功能和动脉血气检查:多数病人肺活量、肺总量、残气量和功能残气量多保持在正常水平，少数肺容量减少。最大通气量、最大呼气中段流量、V75、V50、V25明显降低。PaO2降低，(A-a)DO2增大，pH值和PaCO2无明显变化。 (6)心功能检查:部分病人左室射血时间(LVET)缩短，射血前期(PEP)及等容收缩时间(IVC)延长、PEP/LVET比值增大。 HACE 1.前驱期 病人在昏迷前均有较重的高原反应症状，如头痛、头昏、胸闷、呼吸急促、精神萎靡、表情淡漠、嗜睡、反应迟钝；少数病人可呈现烦躁不安、谵妄、尿失禁或剧烈呕吐等。健反射多数正常，瞳孔对光反射存在。 2.昏迷期 前驱期症状发生数小时甚至2～3d后，如未得到及时治疗，则进入昏迷期。意识丧失，发钳明显，大小便失禁，部分病人可出现阵发性抽搐，个别病人出现脑膜刺激征。键反射多数亢进，少数减退。角膜、瞳孔、吞咽等反射存在。眼底检查可见静脉扩张、视网膜水肿、出血和视乳头水肿等。脑脊液压力可增高，但常规及生化检查无异常。严重昏迷者多并发脑出血、肺水肿和心力衰渴，如不及时抢救，则预后不良。 二、治疗 （一）AMAD 症状轻者可不予特殊处理，症状较重者酌情给予对症治疗，如休息、口服鲁米那、安定、索米痛、胃复安、氨茶碱等，一般在5d至半月内病情缓解或痊愈。 (二) HAPE 其治疗原则在于早期发现，严格卧床休息及充分给氧。若能在短时间内送到低地则病情迅速好转。如果不具备快速转运条件，则主张就地积极抢救，不勉强长途运送，只要措施得当，预后较好。 1.氧疗 强调早期、大流量(约6～8 L／min)、加压给氧。应用消泡剂能提高氧疗效果，鼻塞吸氧用50%～95%乙醇于湿化瓶中，面罩给氧时用20%～30%乙醇蒸气吸入，用1%硅酮或甲基硅油喷雾吸入，效果更好。重者可使用机械通气，采用IPPV或CPAP，有条件者可使用高压氧舱治疗。 2.绝对卧床休息 卧床休息十分重要，并取半卧位，双腿下垂。 3.氨茶碱 氨茶碱为治疗的首选药物，也是综合治疗的基础。轻者口服，重者可使用氨茶碱0.25g加入5%-50%葡萄糖液20～40 ml静脉注射，4～6 h可重复1次，休克者不用。