2014颅内压增高与脑疝.pptVIP

引起颅内压增高的疾病 7、良性颅内压增高脑蛛网膜炎、颅内静脉窦血栓 引起颅内压增高的疾病 8、脑缺氧 视乳头水肿病变在2-3周以上出现，偶见急性期,是颅内压增高的一个可靠的客观征象 临床表现 头痛 呕吐 颅内压增高三主征 头痛(Headaches) 是颅内压增高最常见的症状(79～80%）。 特点 (2)部位多在额及双颞部，也可由后枕放射至眼眶部，多是弥漫性。 以晨醒，夜眠时为重。 (4)用力，咳嗽，大便，弯腰时加重 (3)头痛随颅内压增高而呈进行性加重。 (5)头痛以胀痛和撕裂痛多见 颅内压增高时有50～60%出现呕吐。常见头痛剧烈时。 呕吐特点 呕 吐 ③清晨易发生，进食后易发生。后颅凹病变呕吐多见。 （压迫呕吐中枢和前庭神经核） ①头痛剧烈时往往合并恶心、呕吐。 ②呕吐为喷射性 视神经乳头水肿是颅高压重要的客观体征之一。 表现为视神经乳头充血，边界模糊不清，中央凹消失，视盘隆起,静脉怒张,动脉曲张。长时间颅高压视神经萎缩，色泽苍白,颅内压降低后视力不能恢复。 （幕下及中线区占位出现此征较早） 视乳头水肿 正常眼底与视乳头水肿眼底 4.意识障碍及生命体征变化 5.其它表现：如①嗅觉丧失，头晕、猝倒。②展神经麻痹和复视。③头皮静脉怒张。④小儿头颅增大，囟门饱满，破罐音。 其它临床表现 颅内压增高的辅助检查 CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助 检查措施 磁共振成像(MRI) 脑血管造影（DSA），头颅CTA或MRA 头颅X线摄片：颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大。 腰椎穿刺：有一定的危险性，有时引发脑疝，故应慎重进行。 颅内压监测 诊 断 症状+体征+神经影像学检查 颅内压增高 治疗原则 1.一般处理 2.病因治疗 3.药物降颅压 4.激素应用 5.冬眠低温疗法 6.脑脊液外引流 7.巴比妥疗法 8.过度换气 9.对症治疗 10.颅内压监测 治疗策略 理论上说，对颅内高压最好的治疗就是解除压力增高的原因。然而当这一点做不到时，可采用其他处理方法来降低颅内压。 并不是某种或某系列的治疗方法适合于所有颅内压增高的病例，治疗策略需要基于病情的动态变化而不断的重新评价。 六联观察：神志，瞳孔，呼吸，血压，脉搏，及肢体活动。 保持呼吸道通畅，吸氧。 防止胸腹腔内压增高。 注意出入量、水电解质平衡 尽早查明病因。 一般处理 病因治疗 如果颅内高压是由有确切的占位（如肿瘤、脓肿、血肿）引起的，这个占位应被去除 手术治疗及姑息治疗，包括: 病灶切除 脑室外引流 脑室-腹腔分流，腰大池腹腔分流 脑内外减压等 药物治疗降低颅内压 脱水治疗： 口服脱水药：氢氯噻嗪25mg-50mg tid， 乙酰唑胺250mg tid，速尿20－40mg tid 渗透性脱水药 ：20%甘露醇 ，剂量0.25－1g/kg体重/次（125ml-250ml），快速静滴Q8h-Q6h；甘油果糖250ml, Q12h-Q6h。 利尿性脱水药 ：速尿20mg-40mg静注， Q12h-Q6h 高浓度蛋白制剂：白蛋白，血浆 激素治疗 对脑肿瘤、脑脓肿、中毒感染或放射性脑水肿，用激素治疗有效 ，但对颅脑损伤有不少人认为无效 。 有助于恢复血脑屏障，稳定溶酶体膜。 强的松：5-10mg，口服Bid-Tid 地塞米松：5-10mg iv Q 8h 甲基强的松龙 ：40-80mg iv Q 12h- Q6h 亚低温冬眠疗法 有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定作用 。 控制病人体温在摄氏33~35之间。 冬眠药物+体外降温或人工控制呼吸+体外人工降温。 其它治疗 巴比妥治疗：异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力 。 辅助过度换气 ：CO2分压下降1mmHg时，可使脑血流递减2％ 。 对症治疗：疼痛（忌用吗啡和哌替啶）、抽搐 给抗癫痫治疗。 1.CPP减低 2.脑疝形成 3.脑干及全脑缺血 4.脑功能衰竭－呼吸循环衰竭 5.死亡 颅内压（ICP）监测在颅脑创伤诊治中具有里程式的意义 ！ 及时诊断治疗非常重要! 颅内压（ICP）监测 颅内压增高的严重后果 颅内压监测应用指征 1.颅脑损伤 GCS 3-8分：伴CT异常(血肿、脑挫裂伤、脑肿胀、基底池受压和脑疝)的病人； GCS 3-8分：CT无异常，但同时伴有以下三项中的两项者：a.年龄40岁；b.单侧或双侧运动异常；c.收缩压90mmHg。 GCS 9-13分：双额脑挫裂伤,尤其是低血压、≥40岁、躁动需要镇静者、颅内多发血肿 颅内压监测应用指征 2.脑卒中、颅内肿瘤、脑