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慢性肺源性心脏病教案设计 慢性肺源性心脏病 一、授课对象： 临床医学本科 二、讲授时数： 2 学时 三、目的要求： ㈠掌握慢性肺心病的病因、发病机制、临床表现诊断和鉴别诊断及防治。 ㈡熟悉肺心病的并发症及辅助检查的意义。 四、时间分配： ㈠概述及病因 10 分钟 ㈡发病机制和病理 15 分钟 ㈢临床表现 10 分钟 ㈣辅助检查 10 分钟 ㈤诊断与鉴别诊断 15 分钟 ㈥治疗及预防 20 分钟 五、讲授重点： 慢性肺心病急性加重期的临床表现及治疗。 六、讲授难点： 肺动脉高压的形成及肺心病急性加重期的临床表现。 七、教学方法： 讲解配合启发性提问，举出临床病例加以说明。 八、思考题： 1．慢性肺心病急性加重期治疗关键是什么？ 2．如何使用强心剂和利尿剂？ 九、教具： 多媒体教学设备及胸片、心电图、超声心电图。 十、参考书： 《内科学》（第 6 版）叶任高 陆再英主编，人民卫生出版社出版 2006 年。 《内科学》王吉耀 廖二元 胡品津主编，人民卫生出版社出版 2005 年。 《实用内科学》 陈灏珠主编，人民卫生出版社， 2005 年，第 12 版。 十一、讲授内容： 一、概念 1．慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能的异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 二、病因 1．支气管、肺病变以 COPD 最多见。 2．胸廓运动障碍性疾病 3．肺血管病变 4．其它 三、发病机制和病理 1．肺动脉高压形成机制 ①功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，血管阻力增加。 ②解剖学因素：肺血管解剖结构的重塑形成肺循环血流动力学的障碍。③血流量的增多和血液粘稠度的增加。 2．心脏病变和心力衰竭 3．其他重要脏器损害 四、临床表现 1．肺心功能代偿期（包括缓解期）：主要是慢阻肺的表现。肺动脉瓣区第二心音亢进，提示肺动脉高压， 1 / 3 慢性肺源性心脏病教案设计 三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心尖搏动，提示右心室肥大。 2．肺心功能失代偿期（包括急性加重期）主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。 五、特殊检查 1．X 线检查：包括①肺动脉高压征：右下肺动脉扩张，其横径 ≥ 15mm，横径与气管横径之比 ≥1．07，肺动 脉段明显突出或其高度 ≥3mm 。②右心室肥大征。 2．心电图检查：①主要条件：包括电轴右偏，重度顺钟向转位（ V5R∕ S≤1）， RV1+SV5≥1．05mv，肺型 P 波， V1R∕S≥1， avR 导联 R∕S或 R∕Q≥1，V1―3 呈 QS、 Qr、qr 需除外心梗。②次要条件：肢导低电压，右束支传导阻滞。具有主要条件一条即可诊断，二条次要条件为可疑。 3．超声心动图检查：包括①右室流出道内径（ ≥ 30mm）②右心室内径（ ≥ 20mm）③右心室前壁的厚度，左右心室内径的比值（＜ 2）。④右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等。 六、诊断标准 根据慢性肺胸疾患或肺血管病史，临床表现， X 线检查、心电图、心电向量图及超声心动图等检查，具有 肺动脉高压、右室扩大或右心室衰竭，排除其他心脏病后即可诊断。 七、并发症 1．肺性脑病。 2．酸碱平衡失调和电解质紊乱。 3．心律失常。 4．休克。 5．消化道出血。 6． DIC 。 八、治疗 （一）急性加重期： 1．控制感染。 2．通畅呼吸道、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼衰。 3．控制心衰： ①利尿剂：作用：减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿。副作用：引起痰、血液粘稠、电解质紊乱。用 药原则：作用轻、剂量小、疗程短、间歇交替。 ②强心剂：指征：感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心衰者；无明 显感染的右心衰者；出现急性左心衰者。用药原则：剂量小、作用快、排泄快。 ③血管扩张剂：作用：扩张肺小动脉，使肺血流阻力下降，心脏前后负荷降低，心肌耗氧量降低，心肌收 缩力增强，对心衰，特别是顽固性心衰疗效较好； 解除支气管痉挛， 气道阻力下降， 通气量增加， 提高 PaO2, 降低 PaCO2。副作用：使体循环血压下降，反射性使心律增快， PaO2 下降， PaCO2 上升等。 ④控制心律失常。 ⑤加强护理。 2 / 3 慢性肺源性心脏病教案设计 （二）缓解期 原则：去除诱因、增强体质、避免急性发作。 包括：长期家庭氧疗，增加免疫力、呼吸锻炼。 3 / 3