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当急性胰腺炎遇到急性肾损伤
急性胰腺炎是一种常见的胰腺疾病,是住院患者最常见的胃肠道病因,也是住院死亡的主要原因之一。约20%急性胰腺炎患者会发生重症急性胰腺炎,并且可能与多器官衰竭(呼吸、心血管和肾脏)有关。急性肾损伤(AKI)是重症急性胰腺炎的常见并发症,通常在其它器官衰竭后发病较晚。它的预后很差,特别是如果需要肾脏替代治疗的患者,死亡率超过75%。
来自德克萨斯大学医学院肾脏科的DrTareqNassar教授在CJASN杂志上撰写了一篇有关流行病学、发病机制、病因以及在重症急性胰腺炎患者中AKI治疗的概述。我们一起来学习一下。
急性胰腺炎是一种炎症性疾病,并发症发生率高,死亡风险增高。可通过病史、体检和诊断性检测结果来做出诊断。根据急性胰腺炎的类型、严重程度和分期对亚特兰大标准进行了修订。影像学检查对急性胰腺炎的诊断、分期、病因及并发症的鉴别诊断具有重要的意义。增强CT是最有用的成像技术,尤其是发病72小时后。
符合下列三条特征中的两条即可诊断急性胰腺炎
与急性胰腺炎一致的腹痛(急性发作的、持续的、严重的、上腹部疼痛,通常向背部放射)。
血清脂肪酶活性(或淀粉酶活性)至少是正常上限的三倍。
增强CT上有急性胰腺炎的特征性表现,较少使用磁共振影像学或经腹超声发现有急性胰腺炎的典型表现。
亚特兰大成人急性胰腺炎的重新分类修订(2012版)
分型
间质水肿性胰腺炎和急性坏死性胰腺炎。
严重程度
(1)轻度:最常见类型(多达80%病例属于此型)。无器官衰竭,无局部或全身性并发症。通常在第一周内缓解。
(2)中度:出现暂时性器官衰竭48小时;可能存在局部并发症。
(3)重度:约占20%病例。持续器官衰竭48h。局部并发症包括:胰周积液、胰腺和胰周坏死(无菌或感染)。假性囊肿和Walledoff坏死(无菌或感染)。结局很差。
分期
(1)早期:通常持续1周。
(2)晚期:可能会持续数周至数月。
重症急性胰腺炎与多器官衰竭和不良预后有关。长久以来一直认为AKI是急性胰腺炎一项常见和重要的并发症。但是文献中关于这两种疾病共存的信息很少。在这篇综述中,我们将提供急性胰腺炎患者AKI的流行病学、病理生理学和治疗的概述。
流行病学和结局预后
急性胰腺炎中AKI的发病率还没有很好地被证实。之前的研究强调了急性胰腺炎中AKI的高患病率和不佳的预后。但大多数研究都受到小样本和回顾性研究设计的限制。
在一项利用全国住院患者样本的综合性回顾性观察性研究中,Devani等人在3466493名急性胰腺炎的住院患者中统计出AKI的总患病率为7.9%。AKI亚组中死亡率显著较高(AKI组8.8%vs非AKI组0.7%,P0.01)。需要前瞻性研究清楚地确定急性胰腺炎中AKI的患病率和预后。
急性胰腺炎时,AKI发生较晚,通常发生在其它器官衰竭后。值得注意的是,仅在8.9%的AKI患者中,肾脏是第一个衰竭的器官,只有少数患者出现孤立性AKI。回顾性研究报道了急性胰腺炎并发AKI的危险因素,但不需要肾脏替代治疗(KRT)。
Li等人报道:肾脏病史、低氧血症和腹腔间隔室综合征是危险因素;而Devani等人发现:高龄、男性、脓毒症、呼吸衰竭、入住ICU和慢性肾脏病(CKD)史会增加AKI的风险。这其中,仅有腹腔间隔室综合征是一个可修正的危险因素。
急性胰腺炎伴AKI患者的死亡率从25%~75%不等。然而,Devani等人发现,AKI患者的死亡率在过去的10年间增加了3倍。
病理生理机制
AKI的病因
根据上述提出的病理生理学机制可以推测AKI的病因。低血容量和脓毒症可导致肾前性AKI,急性肾小管坏死和少见的双侧肾皮质坏死。如前所述,腹腔室间隔综合征在急性胰腺炎患者中非常常见,可导致肾脏损伤。AKI还可以是相关疾病如自身免疫性疾病、溶血尿毒综合征或血栓性血小板减少性紫癜等的结果,也可以是药物引起的,但是这方面仅有少数几篇文献发表的病例报道,信息量有限。急性胰腺炎伴AKI的患者往往是危重症,因此很少能进行肾活检。
治疗
研究需求和结论
AKI是急性胰腺炎中一项常见的并发症,通常发生在其它器官衰竭之后。预后很差,尤其是那些需要KRT的患者。需要前瞻性研究来证实急性胰腺炎中AKI的真实发病率和危险因素。AKI确切的病理生理学机制还不清楚,但似乎是最初的低血容量,随后是炎症反应、血管和体液因素之间复杂的相互作用的结果。
显然还需要更多的研究,尤其是关于从坏死性胰腺中释放的有毒物质和炎性细胞因子的肾毒性方面的研究。由于大多数患者都是危重症,因此缺乏肾活检标本的研究。需要观察不同治疗方式对患者结局影响的前瞻性临床试验,包括静脉液体复苏的种类和剂量、营养支持以及KRT对患者预后影响的RCT研究。
参考文献
AKIAssociatedwithAcutePancreatitis.CJAS
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