人体正常组织以及病理组织MR信号表现的特点.ppt

梗 塞 梗塞后由于血供中断，组织表现为缺血缺氧、继发水肿、变性、坏死和囊变等病理变化，晚期以纤维化、钙化而修复。 急性期：由于水肿使T1和T2均延长，所以MR图像上在T1加权像上呈低信号，在T2像上呈高信号； 亚急性期：在T1加权像上表现为高信号，多为不规则脑回状，可能是由于缺血使小动脉壁破坏，梗塞后如血管再通或侧支循环建立，产生出血性变化，导致T1加权像出像高信号。 后期纤维组织增生修复，水肿消退，则呈长T1和短T2信号改变，即在T1WI和T2WI图像上均呈低信号。 * * 基底节胼胝体梗死 * * 半球梗死 * * 桥脑梗死 * * 腔梗 * * 肿 瘤 MR图像上信号特征与肿瘤的组织结构类型相关。 一般性肿瘤多数呈长T1和长T2的信号特征。 例如：含脂类肿瘤，像脂肪瘤、胆脂瘤、畸胎瘤等呈短T1和长T2高信号特征； 钙化和骨化性肿瘤呈长T1和短T2的低信号肿块； 含顺磁性物质的肿瘤，如：黑色素瘤则呈短T1和短T2的信号特征； 富血管性肿瘤肿块内及附近可见扭曲扩张的流空血管影。 * * 额叶脑膜瘤 * * 脂肪瘤 * * 下肢脂肪肉瘤,T2W/TRA * * 松果体畸胎瘤：坏死囊变骨化 * * 颅咽管瘤：囊变钙化 * * 转移性黑色素瘤 * * 双侧血管母细胞瘤，T1W/T2W/FLAIR/COR * * 铁沉积 铁由小肠吸收之后，以亚铁血红蛋白形式（血红蛋白、肌球蛋白）与蛋白质结合，主要以铁蛋白形式沉着在脑细胞内，其中以少突神经胶质细胞与星形细胞含量最高。 铁作为一个重要的辅因子，在氧化磷酸化、多巴胺合成和更新以及羟基自由基形成之中起积极作用。 血液中含有的转铁球蛋白不容易通过血脑屏障。 * * 铁沉积 脑部铁沉着（非亚铁血红蛋白）始于儿童，约在15~20岁达到成人水平。在６个月龄的婴儿苍白球中已有铁存在，黑质铁沉着见于9~12个月时，红核在１岁半~２岁，小脑齿状核要到３~７岁才显示铁的存在。 * * 铁沉积 上述部位的铁沉着量与年龄增长有一定相关性，仅沉积速度不一样。 苍白球的含铁量在开始时就高，以后缓慢增加； 纹状体（如：壳核）的含铁量开始时不高，以后才较苍白球有明显的增加，直到70岁之后接近苍白球内所含的铁量。 大脑与小脑半球的脑灰、白质含铁量最低，其中相对较高的是颞叶皮层下弓状纤维，其次为额叶脑白质、枕叶脑白质。在内囊后肢后端以及视放射中几乎不存在铁，铁在脑部选择性的沉积其机理至今未明。 * * 铁沉积 脑部铁沉积过多是由高浓度铁蛋白存在，缩短了T2时间，而不影响T1时间，这是因为细胞内的铁具有高磁化率，因此脑部铁沉积过多造成细胞内高磁化率、细胞外低磁化率，局部磁场不均匀，使T2时间明显缩短，在T2加权像上呈低信号。尽管有一些正常脑细胞中也存在铁，但由于其浓度不够，不足以在MRI、特别是低场强的MR仪上引起明显的低信号。 * * 铁沉积 一些脑变性病、脱髓鞘病以及血管病变在某些部位铁沉积过多，而且在MRI上有表现，这些疾病包括： 帕金森氏病（铁沉积于壳核、苍白球） 阿耳茨海默氏病（铁沉积于大脑皮层） 多发性硬化（铁沉积于斑块周围） 放疗后脑部（铁沉积于血管内皮细胞） 慢性出血性脑梗塞（铁沉积于出血部位） 脑内血肿（铁沉积于血肿四周） 因此，MRI较其它影像学方法易于检出与诊断上述疾病。 * * 铁质沉积 * * 小脑出血，慢性期 * * 小结 * * 人体正常组织MR信号特征 病理组织的MR信号分析 水肿 坏死 囊变 钙化和铁质沉积 出血 * * 血肿 血液从血管中溢出，血管外红细胞失去了能量来源，细胞内多种代谢途径丧失。同时由于红细胞缺氧，血肿内含氧血红蛋白不可逆地转化为去氧血红蛋白，最终变为正铁血红蛋白，还原铁转化为氧化铁，最后经吞噬后，形成含铁血黄素。故MRI表现为４期，即超急性期、急性期、亚急性期和慢性期。 各时期血肿中心（缺氧更重）、外周、边缘及血肿周围脑组织的T1W、T2W信号不同，与血肿是否凝固，红细胞是否溶解，血红蛋白中铁的状态等等有关。 * * 复杂 超急性期 出血发生的即刻，漏出的血液尚未凝固。该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。 尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，T2WI上呈现高信号。 出血时间不超过２４小时。由于氧合血红蛋白内电子成对，不具顺磁性，故在T1加权像上为等信号或稍低信号，T2加权像上为稍高信号，说明新鲜出血为抗磁性，它不引起T2弛豫时间缩短。 * * 出血——超急性期 * * 急性期 一般为１~３天，该期红细胞内为去氧血红蛋白，它有４个不成对电子，具有顺磁性，但它的蛋白构形使水分子与顺磁性中心的距离超过３埃，因此，并不显示出顺磁效应，T1加权像仍成稍低信号。但由于它具有顺磁性，使红细胞内的磁化高于红细胞外，当水分子在红细胞膜