卒中后脑水肿的处理.pptVIP

发病48h（5h－37h） 血肿区血流血流明显下降（ P0.0001 ） 周边区血流与对侧相比下降不明显，约为9％（P＝0.11） 亚急性期（48h-14d） 周边区均值与镜像区均值差异约为41.14％ 前后两次比较发现，血肿区的rCBF无差异（P＝0.524） 周边区的rCBF比发病早期有进一步的下降，周边区与镜像区差异的百分比前后比较具有显著性差异（P=0.033） ICH：周围组织缺血的rCBF研究 发病48h内血肿区和周边区的rCBF 亚急性期血肿区和周边区的rCBF * ICH：周围组织缺血的rCBF研究 发病48h的CSS与48h内的血肿区、周边区rCBF CSS与周边区rCBF呈负相关（r＝－0.63，P＝0.05） 血肿区与周边区rCBF呈正相关（r＝0.62，P＝0.05） 21d时的CSS与48h内的周边区的rCBF 负相关，（r＝－0.635，P＝0.049） XeCT图（19h） CT图（19h） XeCT图（13d） CT图（13d） * 针对缺血的治疗 活血化淤的中药治疗 国内学者进行了许多中草药及其制剂对ICH治疗方面的观察，认为比单纯的西药治疗效果更佳。 丹参中含有脂溶性的二萜醌和水溶性的酚性酸，药理试验表明具有改善微循环、抗炎和清除氧自由基等作用。 我科用血栓通合并甘露醇治疗发病48h内的脑出血患者，用ESS评价神经功能，结果血栓通组在第21天时ESS高于对照组。 * 现状与未来 现状 尚无确切有效的、根据不同病理生理阶段变化采用的有针对性的治疗方案。 未来 进一步验证上述药物的作用效果 根据疾病发生、发展规律给予相应的药物治疗 * * 血管源性脑水肿为毛细血管壁通透性增加导致血浆蛋白、水、电介质等渗漏到血管外，使白质部分的细胞外腔扩大。细胞毒性水肿为胶质细胞内钠和水贮留使细胞呈肿胀状态，不伴有细胞间隙的扩大。1975年，Fishman又追加了第三种即间质性水肿，是因为脑积水使脑室壁伸展，脑室上皮细胞断裂，脑脊液呈海绵状浸润于脑室周围白质细胞外腔。 * 蒲传强　匡培根　金泽武道 * * ,其在脑水肿和迟发性神经元死亡中的作用已得到证实。脑出血后6－12 h在血肿周围就出现白细胞浸润, 48－72 h达到高峰。 * 在脑水肿的病理生理学机制中发挥着重要作用。 其表达是在水转运的关键性位置即细胞间、血管和脑室内区域。 * Plasma c-Fn 16.6 g/mL for the prediction of m-MCA infarction. 0.001). c-Fn 16.6 g/mL had the highest sensitivity (90%), specificity (100%), and negative and positive predictive values (89% and 100%, respectively) for the prediction of m-MCA infarction. * 目前认为脑出血后血肿周边的缺血是很微弱的。所以缺血诱发的水肿可能在出血性卒中后水肿形成中的作用有限， * 来源于不同组织的内皮细胞对凝血酶的反应不同, * 参考13 * Power et al, raised MMP-2, MMP-3, MMP-7, and MMP-9 mRNA levels were found in the periclot area of a rat model of ICH at similar time points as those described in our patients. * Figure 2. MMP-9/TIMP-1 ratio correlation with PE within 12hours from symptom onset. Figure 3. Baseline MMP-3 level in patients who died or survived　after ICH. * 参考14 * 仅PH2与神经功能的恶化有关，其他出血是无症状的 * 10个因为血肿扩大导致占位效应明显，7个因为水肿扩大导致占位加剧。 * 本文观察了32℃亚低温对脑出血大鼠脑Na＋、K＋、水含量及超微结构的影响。方法　66只大鼠随机分成三组：(1)假手术对照组；(2)常温脑出血组；(3)亚低温脑出血组。结果　常温出血组水、Na＋含量随时间而增加，而K＋含量减少；亚低温组水、Na＋含量比常温组低，而K＋含量增加。超微结构显示亚低温组脑超微结构损害较常温组轻。结论　亚低温治疗对脑出血后脑水肿，脑细胞结构有保护作用。 * 这意味着目前常规的临床应用并未得到肯定的临床试验结果的支持