《心电图讲义》3-4心肌缺血与急性心肌梗死课件讲义.pptVIP

三）、坏死型： 心电图上表现为R波变小或消失，病理性Q波形成。 机制：进一步缺血使心肌细胞坏死 ，而无电活动，正常心肌仍除、复极，产生一个与梗死部位相反的综合向量。梗死多发生在室间隔与左室壁，往往引起起始除极向量背离坏死区，出现病理性Q波或QS波。 坏死性变化是不能恢复的。 病理性Q波： 以R波为主的导联上Q ≥1/4R和/或Q≥0.04s；v1、v2出现了q波。 梗死图形： 临床上当一支 较大的冠脉突 然发生堵死时， 往往是中心区 坏死了，而周围区可能是缺血改变，二者 之间的过渡则表现为损伤型改变。如图示。 如在一帧心电图上同时看到缺血、损伤、 坏死的特征性改变时，我们称之为梗死图 形，AMI诊断基本确立。 二、图形演变及分期： 随着距心肌梗死发生的时间不同，心电图上可依次出现缺血、损伤、坏死的图形演变，其演变有一定的特异性。所以临床上动态观察心电图演变对诊断更有意义。 不要放走你认为有问题，而心电图暂时“正常”的病人，要及时复查心电图！ 一）、早期：(超急性期或梗死前期) 梗死后数分钟~数小时，心电图为缺血、损伤型演变。 T波高耸 ST段抬高 单向曲线，无Q波。 此期若治疗及时而适宜，可避免发展为心肌梗死或使梗死面积缩小。 二）、急性期： 梗死后数小时~数日~数周，心电图为梗死图形的演变过成。 ST段抬到最高渐下降 （R波降低或丢失）病理性Q波 T波随之由直立变倒置、渐加深。 三）、近期（亚急性期）： 梗死后数周~数月，主要为坏死、缺血型演变。 Q波持续存在 ST段回到等电位线 T波由深变浅。 四）、陈旧期（愈合期）： 梗死后3~6月后或8周后，坏死心肌形成疤痕修复。 Q波不变 ST段不变 T波不变。 三、定位诊断： 在AMI的诊断中，由于发生梗死的部 位多与冠状动脉分支供血区域有关，心 电图的定位基本上与病理研究一致，故 临床上常常以梗死图形出现于相应的 导联推测其梗死的部位和范围。 AMI主要发生在左室，右室与心房梗 死较少见。 第四节心肌缺血与ST-T的改变 冠心病是由于冠状动脉因粥样硬 化病变而引起的管腔狭窄，当狭窄 造成心肌的供血不能满足心肌的需 求时，就表现为心肌缺血。 冠心病引起的心肌缺血多发生在心内 膜下，这与心内膜下心肌承受的压力较高、心肌壁内小动脉阻力较大、心内膜下心肌 代谢需求较高和心内膜下血管张力储备较 低有关；心外膜下心肌也可发生缺血，但 相对较少；心肌严重缺血时，可表现为贯 穿心内外膜的透壁性缺血。 心肌缺血主要影响心室的复极过程。 因此当心肌的某一部分缺血时，就会在 与缺血有关的导联上发生ST-T的改变 （原发性ST-T改变）。心电图改变的类 型取决于缺血的严重程度、持续时间和 缺血发生的部位。 （一）心肌缺血的心电图类型 1.缺血型心电图改变 心内膜下心肌缺血：高大T 心外膜下心肌缺血：倒置T 2.损伤型心电图改变 心内膜下心肌损伤：ST压低 心外膜下心肌损伤：ST抬高 1.缺血型心电图改变 心内膜下心肌缺血：复极时间更迟， 抗衡心外膜的向量减小或消失，出现高 大T 心外膜下心肌缺血：复 极逆转，先心内膜开始，出 现倒置T 2.损伤型心电图改变 心肌损伤时，复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌。 心内膜下心肌损伤： ST向量从心外膜指向心内膜。 心外膜下心肌损伤： ST向量从心内膜指向心外膜。 心绞痛时，不同ＳＴ段表现与心肌损伤程度有关且机制不同。 典型心绞痛：耗氧增加，心内膜心肌首先缺氧，大量钾离子自细胞外进入细胞内，膜过度极化，与正常心肌形成“损伤电流”。电流方向由缺氧心肌指向正常心肌（复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌），缺血部位导联表现为ＳＴ压低。 ⊙ ⊕ 变异型心绞痛：冠脉痉挛