颅内压增高春季本科生使用.ppt

甘油果糖 甘油果糖具有高渗脱水作用，同时能改善脑的能量代谢，保护神经细胞和改善微循环，又极少引起溶血，缺点是降低颅内压缓慢，500ml静滴，2~3次/d。 呋塞米(速尿) 非渗透性利尿剂，可作为创伤性脑水肿首选。通过细胞膜离子传递作用于肾脏产生强力利尿效果。还能抑制脉络丛分泌脑脊液。肾功能不全亦可用。其作用机理为抑制肾小管髓袢升支髓质部及皮质对Cl-和Na+的再吸收，与氯化物竟争细胞膜上的结合位置，降低该体系的运转能力。从而影响肾髓质高渗透状态的形成和维持，减弱尿的浓缩功能，促进Cl-、Na+、K+和水分的大量排出。 利尿作用较强，故多与甘露醇合用，在降低颅内 压方面有协同作用。用量：40-60 mg / 8h iv，或 0.5~2.0mg/kg/次，1~6次/d，加大至1000mg/d 亦 无副作用。 注意低钾！成人1mg/kg的剂量可排尿1~2L，一 般静脉注入后5~10min即起作用，1~2h发挥最大 效果。脱水，必须在血压稳定、微循环改善后， 胶体＋脱水剂。 激 素 肾上腺皮质激素主要通过保护细胞膜、改善细 胞膜抵抗氧自由基、调整血脑屏障功能、降低 毛细血管通透性。从而加速消除脑水肿，降低 颅内压。它对血管源性脑水肿效果较好，对创 伤性脑水肿效果不佳。临床应用最多的是地塞 米松：首剂10mg~20mg，静滴，以后每6h给予 4~10mg 维持，一周后逐步停药。 应用激素有引发消化道出血的可能，在应用激 素治疗中应常规地应用抗胃酸药；肾上腺皮质 激素有降低机体免疫、增加感染的可能，故对 有感染征象病人应及时加用抗菌素，预防和治 疗感染；应用皮质激素时，可暂时抑制人体神 经内分泌活动，短期应用停药后正常神经内分 泌可在数日内恢复，但长期应用则恢复缓慢， 故应逐渐减量而后停药。 巴比妥疗法 大剂量苯巴比妥可使病人进入麻醉状态，维 持3~4d或更长时间有利于降低 脑代谢、缩 小脑体积、减轻ICP增高的程度，并可保护 脑组织免受缺氧性损害，同时可使脑血管收 缩，抑制CSF的产生而达到降颅压的目的。 生物制剂 正常情况下，脑组织、脑脊液及颅内血液的渗 透压是基本相等的，约为300mmol/L，当血浆 渗透压高出脑的渗透压10mmol/L时，便能将脑 组织的水分吸回血浆，产生组织脱水作用。白 蛋白和血浆均具有提高血浆渗透压的能力，吸 出脑组织的水分，缩小脑体积，降低颅内压。 尼莫地平 被视为创伤性脑水肿的一大突破。其作用有： ①防止Ca2+→N细胞→细胞膜通透↑。 ②阻止Ca2+进入脑血管平滑肌细胞，防脑血管痉挛。 ③减少进入微血管内皮细胞，降低BBB的通透性。 ④减少Ca2+氧自由基生成及脂质过氧化反应。 ⑤降低脑损伤后脑组织血栓素B2(TXB2)水平， 减轻微血管痉挛与血栓形成，降低血液粘滞度。 使用：伤后 6小时内效果最佳，24-72小时 也有作用，10-20mg/d，24小时持续滴入， 滴速1-2mg/h, 7天一疗程，用两个疗程。 注意：尼莫地平脑血管选择作用强，体循环 影响小。不会加重应激性溃疡和颅内再出血。 ? 亚低温疗法 亚低温可使脑血流量下降、脑体积缩小、降低颅内 压、降低脑代谢率、增强脑组织对缺氧的耐受力， 温度以33~35 ℃为好，易控制、较安全、少并发症。 亚冬眠的作用机制 ： ①降低脑组织氧耗量，(37℃ 为标准，每下降1 ℃ ,氧耗量减少6.7%，基础代谢 率下降7%，脑血流减少6.7%，低温下大脑体积缩 小1%，颅内压降低5.5% )；②保护血脑屏障，减 轻脑水肿； ③抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用； ④减少Ca2+内流，阻断钙对神经元的毒性作用 ； ⑤减少脑细胞结构破坏，促进脑细胞结构和功能 修复； ⑥减轻弥漫性轴索损伤，现已得到普遍的认可。 缺血中或缺血后尽早开始的亚低温治疗能明显减 轻脑组织病理形态学的损害程度，并能促进神经 功能的恢复。 亚低温疗法应用中的“三防” 亚低温和甘露醇联合使用是目前治疗脑水肿的最 佳方案。应用中注意“三防”：防寒颤、防冻伤、 防感染。镇静冬眠药物一定要及时给够，温度不 要降得过低。因冬眠的药物不够量可引起寒颤， 寒颤会增加代谢、导致颅内压升高、加重脑水肿。 病人冬眠时免疫力会降低、意识减退、自主咳嗽 排痰能力减弱，所以及时翻身、拍背、吸痰尤其 重要。 亚低温疗法中的“五慎” 五慎： 1）老年和小儿病人慎用； 2）高血压动脉硬化者慎用； 3）有房室传导阻滞者慎用； 4）仍处在休克中病人慎用； 5）全身衰竭者慎用。 脑脊液外引流 反复腰穿可以放出一部分CSF，达到减压目的。 特别是脑室穿刺持续外引流，可使颅内高压显 著降低、保持在安全稳定的水平上。 注意：有颅高压危相病人在未采取肯定有效的 降颅压措施前，腰穿要慎重，腰穿后不要放液