西安交通大学医学院呼吸系统疾病课件 肺结核（一）.pptVIP

肺 结 核pulmonary tuberculosis 西安交通大学第一医院 内科 陈明伟 病因和发展机制 结核菌 属于分支杆菌生长缓慢 染色具有抗酸性，对外界抵抗力较强 阴冷潮湿处能生存5个月以上 烈日下曝晒2小时 5%~12%来苏接触2~12小时 70%酒精接触2分钟 煮沸1分钟 分型 人型、牛型和鼠型 ①类脂质：可引起单核细胞、上皮样细胞和淋巴细胞浸润而形成结核结节； ②蛋白质：可引起过敏反应及中性粒细胞和大单核细胞浸润； ③多糖类：能引起某些免疫反应(如凝集反应) 感染途径 呼吸道 消化道 皮肤、泌尿生殖道 人体的反应性 免疫力 非特异性免疫力 是指人体对结核菌的自然免疫力，为先天性，无特异性对任何感染均有抵抗能力，但抗病能力较弱。 特异性免疫力 是接种卡介苗或经过结核菌感染后所获得的免疫力，为后天性，具有特异性， 人体的反应性 初感染与再感染科赫(Koch)现象 结核病的基本病理变化 渗出性病变 组织的充血、水肿和白细胞浸润，被巨噬细胞所取代 增生性病变 形成类上皮细胞(为大单核细胞吞噬结核菌后，形态变为大而扁平的细胞)聚集成团，中央可有多核巨细胞(朗罕细胞，Langhan细胞)，外周有淋巴细胞聚集的典型结核结节的特征。 变质性病变 渗出性病变和结核结节连同原有的组织结构一起坏死。这是一种彻底的组织凝固性坏死。大体标本的坏死区呈灰白略带黄色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。 结核病的转归 抵抗力强：吸收、缩小、纤维化、钙化。 抵抗力弱：扩散、增多、溶解、干酪样坏死 空洞形成，造成全身播散， 播散的途径有 ①支气管播散：肺内结核菌经支气管播散到其它肺叶； ②经淋巴管播散：细菌被细胞吞噬进入淋巴道，引起淋巴结结核； ③血行播散：肺内、外干酪性结核病灶液化破溃到血管，引起血行播散； ④直接播散：向邻近肺组织或胸膜直接蔓延 肺结核的自然过程示意图 原发型肺结核（Ⅰ型） 临床特点 ①原发型肺结核好发于儿童，也可见于边远山区、农村初次进入城市的成人； ②大多数患者症状多轻微而短暂，可类似感冒，有微热、咳嗽、食欲不振、体重减轻，数周好转，或无任何症状； ③大部分患者病灶逐渐自行吸收或钙化，但少数可因病灶靠近胸膜，在机体处于高敏状态时发生结核性胸膜炎，极少数在机体抵抗力低下时可发生干酪性肺炎，血行播散型肺结核等。 血行播散型肺结核（Ⅱ型，又称粟粒型肺结核） 急性血行播散型肺结核 起病急骤，以高热为主，可有寒战，衰弱等中毒症状。呼吸道症状可有干咳、气急、紫绀及胸痛等，有时可伴有结核性脑膜炎。临床上常需与引起发热的其他疾病，如伤寒、败血症等鉴别。 亚急性和慢性血行播散型肺结核 常由于细菌少，机体抵抗力强，患者通常无明显的全身中毒症状。少数患者因新的病灶形成或稳定病灶恶化，出现一定程度的中毒症状及呼吸道症状，但均较急性血行播散型肺结核轻得多 ①以渗出为主的炎性病灶 多见在两肺上野、锁骨上下区域的片状、絮状阴影、密度淡薄、边缘模糊的渗出病变。 ②以变质为主的干酪样病灶 常见于机体处于高敏状态，大量结核菌进入肺部，引起变态反应，发生干酪样坏死、液化、空洞形成，并经支气管播散。X线表现为两肺上野大片密度较高、不均匀的阴影，其内可见蜂窝样透亮区，周围有散在的结核病灶（也称卫星病灶）。 ③以增殖为主的病灶 主要由于机体抵抗力增强、合理化疗使渗出性病灶逐渐吸收消散，或遗留小的干酪样病灶经纤维包裹、钙化，成为纤维硬结病灶。X线常表现为斑片状、结节状、条索状、密度较高、边界清楚的阴影；遗留下的干酪样坏死灶，周围被纤维组织所包裹，其引流支气管阻塞，空洞内干酪物难以排出，凝集成球形病灶称“结核球”。其X线特点为密度较高但均匀，直径多小于3cm、边界清楚的球形病灶 浸润型肺结核（Ⅲ型） 起病缓慢，可有低热、盗汗、消瘦等结核中毒症状和咳嗽、咳痰、咯血等呼吸道症状，也有部分患者平时无症状，而在查体时发现，如浸润性病灶、结核球、纤维硬结病灶等。而干酪性肺炎患者常起病急促，高热、咳嗽、咳痰并排大量结核菌，在流行病学上具有重要意义。 慢性纤维空洞型肺结核（Ⅳ型） 临床经过缓慢，症状迁延不愈，随着病灶的起伏及合并症情况的不同，症状发生变化，如无合并症，可仅表现慢性咳嗽，有时有活动后气短；但当合并有肺心病时，就可出现体循环淤血的表现。所