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呼 吸 衰 竭 西安交通大学第一医院 呼吸科 一、概念 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,以致在静息状态下也不能维持有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。即海平面大气压下,静息呼吸室内空气,排除心内解剖分流和原发性心排出量不足,PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg。 二、病因 ? 呼吸道病变:如支气管哮喘、慢性支气管炎,常引起通气不足而致呼吸衰竭; ? 肺部疾病:炎症(细菌、结核等),影响弥散和通气/血流比例; ? 肺血管病变:肺动脉栓塞,导致通气/血流比例失调; ? 胸廓疾病:畸形、积液、积气等; ? 神经中枢、传导和呼吸肌疾患。 三、分类 按血气分类: I 型呼衰:PaO2↓,PaCO2-或↓ 主要见于换气功能障碍引起的呼衰。氧疗为其 指征。 II型呼衰: PaO2↓+ PaCO2↑ 主要见于通气不足所引起的呼衰(常平行)。氧疗原则与I型不同 三、分类 按病变部位分: 中枢性:中枢病变及病变的晚期 周围性:呼吸器官所致 按病程分: 急性呼衰:指原有肺功能正常突发的呼吸衰竭; 慢性呼衰:指在原有慢性呼吸系统疾病基础上发生的呼衰。可分为代偿性与失代偿性(慢性呼衰急性加重)。 慢性呼吸衰竭 一、病因 二、发病机制: 缺氧及二氧化碳潴留的机制 ? 通气不足 ? 通气/血流比例失调 ? 弥散障碍 ? 氧耗量增加 正常肺泡的气体交换 PAO2 =100mmHg PVO2 =40mmHg PACO2=40mmHg PVCO2=46mmHg 1、通气不足 PAO2-PVO2↓↓ PVCO2-PACO2 ↓↓ 2、通气血流/比例失调 2、通气血流/比例失调 肺动静脉样分流 3、弥散障碍 弥散面积 弥散膜厚度和通透性 气血接触时间 气体弥散能力 气体分压差 其它 4、氧耗量增加 是导致缺氧进一步加重的重要原因,临床上非常常见,应注意尽量避免。 三、病理生理 1、对中枢的影响: ?缺氧:急性缺氧: 慢性缺氧: 注意力不集中,智力减退定向障碍(轻度功能紊乱) 烦躁不安,神志恍惚,谵妄(PaO250mmHg)(兴奋) 神志丧失,昏迷(PaO230mmHg)(抑制) 不可逆的脑损伤(PaO220mmHg)(极重度) 1、对中枢的影响 ? PaCO2?: 抑制(皮层)(脑细胞代谢) 兴奋(皮质下层)(失眠、兴奋、烦躁) 抑制(皮质下层)(麻醉状态) ③PaCO2↑+PaO2 ↓ 脑血流量↑ 压迫入颅血管 脑细胞水肿 脑间质水肿 颅内压力升高 2、对呼吸的影响 PaO2? 颈动脉窦化学感受器 通气量? 主动脉体 慢性CO2潴留时,由于: 呼吸中枢反应迟钝 肾脏代偿,使PH无? 气道阻力?,肺组织损害 胸廓运动障碍 3、对心脏循环的影响 PaO2 ? 心率? ,血压? 冠脉血流量? PaCO2? 肺小血管收缩 肺循环阻力? 肺动脉压力? 4、对肝肾造血系统的影响 肝细胞损伤 转氨酶? 正常 PaO2 ? 肾血流量? 肾血流量? 肾功? 促红素? RBC? 血黏度? 右心负担? PaCO2 ? 肾血管扩张 肾血流量? PH? 尿量? 肾功? 肾血流量? 四、临床表现
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