课件：血管麻痹综合征刘德昭.ppt

5 与血管内皮细胞受损有关 病理生理和可能机制 内皮细胞损伤后释放出具有强烈的血管活性的化学介质，它们会影响局部和全身的血管阻力、血管通透性、液体分布和心肌收缩力 ； 血管内皮细胞产生的血管活性物质包括两大类： （1）内皮源性舒张因子：如一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）； （2）内皮源性收缩因子：如内皮素（ET）、血管紧张素II（Ang II)、血栓素A2 NO在VS中的作用 NO是目前比较确定与VS有关的血管活性物质。 Speziale[8]报道，95例常温体外循环下冠脉搭桥的患者中，有3例发生了VS。此3例患者在体外循环结束后1、2、4h的血浆亚硝酸盐水平与体外循环前相比明显升高，且显著高于未发生VS的患者 8. Speziale G,Ruvolo G,Marino RB.A role for nitric oxide in the vasoplegic syndrome.J Cardiovasc Surg,1996,37(3):301. 临床治疗策略 缩血管药物的应用 亚甲蓝的应用 血管加压素的应用 缩血管药物的应用 主要通过应用大剂量缩血管药物，如苯肾上腺素和去甲肾上腺素，增加外周血管阻力，维持正常后负荷； 不优先考虑补容扩容，以免导致呼吸功能和肾功能衰竭。 缩血管药物的应用 去甲肾上腺素是目前最为常用的血管收缩药，剂量从0.1～5.0μg·kg-1·min-1，以维持SVRI1400dyne·s-1·m-2·cm-5，平均动脉压60mmHg，使用时间可达数天，直至症状消失； 去甲肾上腺素能有效的改善血液动力学高排低阻现象，而对外周血流量及肾血流量无明显影响 ； 但有很多病例[9]使用去甲肾上腺素后仍难以控制血管麻痹，这可能与儿茶酚胺抵抗有关 ； 9. Levin RL, Degrangr MA, Bruno GF, et al. Methylene blue reduces mortality and morbidity in vasoplegic patients after cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2004;77(2):496-9. 缩血管药物的应用 经过36~48小时缩血管药物支持后，如VS仍继续存在，则可能引起心输出量下降，并发展成为低心排综合征或多系统器官功能衰竭 ； 同样，如果增加缩血管药物的剂量，血压缺乏反应，则高度提示预后不良[4] 。 4.Argenziano M, Chen JM, Choudhri AF, et al. Management of vasodilatory shock after cardiac surgery: identification of predisposing factors and use of a novel pressor agent. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;116(6):973-80. 血管加压素（AVP）的应用 Argenziano[4]等报道了CPB后VS和AVP缺乏之间的关系： 他们给应用左心辅助和行心脏移植术发生VS的患者使用AVP，结果患者平均动脉压和全身血管阻力明显升高，明显减少了去甲肾上腺素的用量，而患者心脏指数没有明显变化。 4.Argenziano M, Chen JM, Choudhri AF, et al. Management of vasodilatory shock after cardiac surgery: identification of predisposing factors and use of a novel pressor agent. J Thorac Cardiovasc Surg 1998;116(6):973-80. 血管加压素（AVP）的应用 Masetti等人 [10] 报道： 大剂量输注血管加压素0.1～1IU/min（持续用药时间58.8±37.3小时），能有效维持体外循环心脏手术后血管麻痹综合征患者的血压（收缩压110mmHg），保证器官有效灌注。 10.Masetti P, Murphy SF, Kouchoukos NT. Vasopressin therapy for vasoplegic syndrome following cardiopulmonary bypass. J Card Surg. 2002;17(6):485-9 血管加压素（AVP）的机制 A 儿茶酚胺和AVP都能通过激活电压门控性Ca2+通道，增加血管平滑肌细胞内Ca2＋浓度而收缩血管 B AVP还能抑制血管平滑肌cGMP的生成和三磷酸腺苷（ATP）激活的K+通道