课件：肺功能不全.pptVIP

* * 肺水肿 肺不张 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 低氧血症 致病因子 支气管痉挛 肺泡-毛细血管膜损伤、炎症 ARDS引起呼衰的发病机制 4. 血气变化： 早期：Ⅰ型呼衰 过度通气使PaCO2↓，呼碱 晚期：Ⅱ 型呼衰 （二）慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary diseases, COPD) 1. 概念 COPD是一组以慢性不可逆性或可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病总称。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症等。 COPD 支气管壁肿胀、 痉挛、堵塞, 气道等压点上移 肺泡表面活性物质?呼吸肌衰竭 肺泡弥散面积? 肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气 肺泡低血流 呼吸衰竭 阻塞性 通气障碍 限制性 通气障碍 弥散功能 障碍 通气血流 比例失调 2. 呼衰机制 第二节 主要的代谢功能变化 一、酸碱平衡及电解质紊乱 （一）酸中毒 1. 代酸 缺氧、感染、休克、肾功能↓ 血K+↑、血Cl- ↑ N 2. 呼酸 II型呼衰(通气不足、严重VA/Q比例失调)； 血K+↑、血Cl- ↓(HCO3--Cl-交换) RBC CO2+ H2O → H2CO3 CO2+ H2O → H2CO3 [HCO3- ] ↑ K+ [K+]↑ CO2 ↑ H+ HCO3- H+ + Hb- HHb Cl- Cl- （二）碱中毒 1. 呼碱 I型呼衰(通气过度)； 血K+ ↓ 、血Cl- ↑ 2. 代碱 慢性II型呼衰，医源性 ： (1）人工呼吸机使用不当，呼吸过快； (2）NaHCO3纠酸过量； 血[H2CO3]↓ HCO3- + H+ H2CO3 K＋ K＋ 血[K＋]↓ HCO3- HCO3- H++ H2CO3 CO2 Cl- Cl-? H+ HHb RBC H2O ＋ H2CO3 (三) 混合性酸碱平衡紊乱 缺氧和CO2潴留 代酸＋呼酸 缺氧导致肺 通气增强 代酸＋呼碱 (一) 代偿性反应 PaO2＜60mmHg 化学感受器 兴奋呼吸中枢 PaCO2 50mmHg (＜80mmHg) 二、呼吸系统变化 (二) 损伤性变化 1.中枢性呼吸困难 PaO2 30mmHg 抑制呼吸中枢 PaCO2 80mmHg 低浓度(30%) 低流量(1～2L/min) 持续给氧 PaO2 上升至55~60mmHg II型呼衰给氧原则： 2. 对呼吸运动的影响 中枢性呼衰: 浅、慢呼吸 潮式呼吸 间歇呼吸 抽泣样呼吸 叹气样呼吸 外周性呼衰 限制性通气不足—浅快呼吸 阻塞性通气不足—深慢呼吸 吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难 三、循环系统变化 （一）代偿性反应 心率↑、心收缩力↑ 外周血管收缩 全身血液重新分配 PaO260 mmHg PaCO2升高 心血管运动中枢 （二）损伤性变化 1. 心血管中枢抑制： (1)心律失常、心收缩力↓、CO↓ (2)外周血管扩张 (3)血压↓ 2. 肺源性心脏病 (1) 概念 肺的慢性