脑梗塞血压管理.pdfVIP

脑梗塞患者的血压管理 深圳市第三人民医院 病例分享 病例分享  刘某某，男，59岁，  因 血压升高10余年，乏力伴肢体麻木1天”于2017-4-1入院。  入院时血压197/100mmHg。  初步诊断：1.高血压急症；2.脑梗塞？。  入院后予抗血小板聚集、稳定斑块、改善循环、营养脑神经， 改善脑部代谢及氨氯地平、硝酸甘油降压。 病例分享 •交替使用硝普钠、硝酸甘 油静脉泵入，控制血压。 •根据血压情况，动态调整 硝普钠/硝酸甘油的静脉泵 入速度。 •血压波动于150～230/80～ 130mmHg。 病例分享 •2017-4-7凌晨，血压波动于 106～132/64～78mmHg。 •2017-4-7晨起，患者感右侧肢体 乏力加重。 •急查颅脑CT，示左侧放射冠低密 度区，与入院时比较，梗塞灶较 前增大。 •考虑急性脑梗塞。 1.发生急性脑梗塞与血压下降有关吗？ 2.脑梗塞患者是否可以降压治疗？（降不降？） 3.脑梗塞患者血压多高可以启动降压治疗？（何时降？） 4.降压治疗的目标值是多少？（降多少？） CONTENTS 1 脑梗塞血压升高的机制 2 血压与脑血流量的关系 3 血压的管理 脑梗塞血压升高的机制 脑梗塞急性期大多出现血压的暂时性升 高， 一般在发病后14天左右下降至稳态。 脑缺血的生理性或应激性反应 血压 慢性血压升高对急性脑梗塞血 升高 压调节的影响 脑血管自动调节功能障碍 脑梗塞血压升高的机制 生理性或应激性反应 脑梗塞急性期的脑水肿导致颅内血管容积的变化，以及脑组织 缺血水肿的占位效应，反射性引起血压增高。 代偿性血压升高，即Cushing反应，脑水肿和颅内压增高时， 循环系统通过系统调控升高血压以代偿缺血区的低灌注。  白大褂效应”、缺氧、紧张、焦虑、疼痛、尿潴留等应激 时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，RASS系统被激活产生血管紧张 素和醛固酮，血管加压素分泌增多，引起血管收缩，导致血压 升高。 脑梗塞血压升高的机制 慢性血压升高对急性脑梗塞血压调节的影响 慢性疾病如高血压、高血脂及糖尿病等因素出 现广泛的脑小动脉硬化，表现为小动脉平滑肌 增厚，弹性下降。 机体通过脑小动脉生理性代偿的升高动脉压维 持脑部血流量。 慢性高血压由于动脉硬化及脑动脉狭窄，脑血 流的自动调节范围上移，保证在较高血压状态 下的脑血流量。一般高血压时，上限平均动脉 压180～200mmHg，有时甚至达250mmHg。 脑梗塞血压升高的机制 脑血管自动调节功能障碍 脑血管血压自动调节能力包括：脑血流量 灌注压及脑循环储备力。 脑血流量灌注压通过脑血管维持脑血流动 态稳定的能力称为脑循环储备力。 脑梗塞后自动调节受损表现为双侧脑小血 管收缩能力增强而舒张能力严重降低，脑 灌注减低，脑血流量下降。 CONTENTS 1 脑梗塞血压升高的机制 2 血压与脑血流量的关系 3 血压的管理 血压与脑血流量的关系 1 脑梗塞急性期，由于脑自动调节功能障碍、慢性 血压升高和血压自动调节偏移，平均动脉压升高 是维持脑血流量的