课件：详解圆锥角膜.pptVIP

圆锥角膜治疗的研究进展 核黄素联合紫外线治疗 ： 70％患者角膜最陡屈光度下降平均2D， 65％患者视力轻度改善，角膜和晶状体保持透明，无角膜内皮损伤。 圆锥角膜治疗的研究进展 核黄素联合紫外线治疗副损伤问题： 角膜内皮：仅有7％穿过角膜，因而当角膜厚度超过 400μm时并不能对角膜内皮产生影响。 晶状体：紫外光核黄素胶原交联中A波紫外光的辐 射度仅为0．65 J／cm ，远远低于白内障形成的 70 J／cm 的阈值 。 视网膜：引起视网膜热或光学损伤的波长在4OO～ 14OO nm，引起损伤的最小辐射强度是4．3 mW／cm 圆锥角膜治疗的研究进展 深板层角膜移植术 (deep lamellarkeratoplasty ，DLKP) 优势：保留了受体植床的后弹力层，对内皮细胞的影响小；避免了术后许多并发症的发生；降低排斥反应的发生率。 缺点：术中后弹力层穿孔 ，不适用于有急性水肿史的圆锥角膜患者 。 谢 谢！ THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 圆 锥 角 膜 圆锥角膜定义 圆锥角膜是以角膜中央变薄向前突出，呈圆锥形为特征的一种眼病。 它常造成高度不规则近视散光和不同程度的视力损害，不伴有炎症。 圆锥角膜的流行病学研究 发病率在0．05％ ～ 0．23％ 之间，不同种族间存在差异 。 欧美1／5000，日本1／2000，我国北京地区圆锥角膜患病率为1／2500。 男性多见。 随着诊断手段的完善，其发病率有逐年增高的趋势。目前我国对该病的研究相对较少，许多资料仍沿用国外的研究和调查。 圆锥角膜的流行病学研究 发病年龄6—29岁 。 圆锥角膜10岁之前发病的占10．1％ ，这提示我们在儿童进行视力检查时，应该加强曲率检查，对散光较明显的患儿，应该进行角膜地形图检查随访。 16岁以上才开始发病的占22．8％，提示行角膜屈光手术时应注意仍处于圆锥角膜潜伏期或早期的患者。 圆锥角膜的病因研究进展  遗传因素：常染色体显性/隐性遗传；合并其它遗传性疾病。 基因表达异常：细胞外基质成分及酶类异常表达。 基质及酶学异常：组织金属蛋白酶抑制剂水平下降、MMP一2的作用增强 。 圆锥角膜的病因研究进展  凋亡学说：圆锥角膜中存在Fas介导的角膜细胞凋亡机制 ，在上皮、基质、内皮三层均可能存在凋亡 。 免疫及变态反应学说：T细胞及其亚群相对含量变化，补体成分异常 。 代谢障碍学说：微量元素镁含量异常 。 其它相关因素：揉眼 ；HLA—B5抗原出现频率明显增加；精神因素 ；地区和种族差异 ；性别。 圆锥角膜发病机制研究进展 上皮学说 基质学说 ：角膜基质细胞合成胶原与胶原酶二者的动态平衡打破， TIMP含量减少而导MMP-2含量相应增加 。 圆锥角膜诊断的研究进展 角膜地形图 圆锥角膜诊断的研究进展 共聚焦显微镜 圆锥角膜诊断的研究进展 共聚焦显微镜 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 圆锥角膜诊断的研究进展 共聚焦显微镜 早期：上皮细胞无改变，浅基质层中可见微小皱褶，深基质层中可见暗纹，内皮细胞异形性不明显。 中期：上皮细胞拉长，上皮下高反光浅基质和深基质层中均可见暗纹，内皮细胞异形性不明显。 圆锥角膜诊断的研究进展 共聚焦显微镜 晚期：上皮细胞拉长更明显，上皮层间及上皮下高反光，浅基质层及深基质层中可见粗大暗纹，内皮细胞异形性明显。 圆锥角膜治疗的研究进展 早一中期圆锥角膜的治疗： 框架眼镜 角膜接触镜(CL) 角膜基质内环植入术(ICRI) 人工晶状体植入术 激光角膜切削术 圆锥角膜治疗的研究进展 中一晚期圆锥角膜的治疗 ： 表面角膜镜片术 深板层角膜移植术 (DLKP) 穿透性角膜移植术(PKP) 核黄素联合紫外线治疗 圆锥角膜治疗的研究进展 急性圆锥角膜的治疗 ： 六氟化硫前房内注射 抗氧化剂联合接触镜治疗 放射状角膜切开术(RK) 穿透性角膜移植术(PKP) 表皮生长因子 圆锥角膜治疗的研究进展 核黄素联合紫外线治疗 ： 原理：紫外光激活光敏剂核黄素，使其形成活性氧族，进而诱导胶原纤维的氨基之间发生化学交联反应，从而使角膜基质的机械强度增加。研究显示人角膜胶原交联后其硬度增加328．9％。 方法:去除角膜中央9 mm的上皮，紫外光辐射前以0．1％核黄素滴眼5 min，然后用370 nm波长的A波紫外光照射角膜30 min(距角膜1 cm，辐射度为3 mW／cm )，期间每隔5min滴0．1％核黄素一次。 可编辑 可编辑