课件：第章胚后生长及衰老.ppt

三、个体衰老 衰老(aging)：生物体的形态、结构和生理功能逐渐衰退的总现象。 衰老与自然死亡是多细胞生物不可逃避的生物学现象，如果将多细胞生物的整个发育过程看成是一个严格的生命编程过程，则衰老与死亡现象的存在表明这一程序具有单向不可逆性，或者说多细胞生物的动力学结构不是一个持续稳定的结构，多细胞生物的延续只能通过世代更替的方式来完成。 对于单细胞生物，细胞的衰老和死亡，就是个体的衰老和死亡。　 多细胞生物体每时每刻都有一部分细胞衰老和死亡，即使是新生的多细胞个体也是这样，不过，这并不一定意味着个体的衰老和死亡，但从总体上看，个体的衰老过程是组成个体的细胞普遍衰老的过程。 1.动物的衰老与死亡现象 多细胞生物的寿命不是一个完全由环境决定的随机和偶然的事件，而是一个受发育程序控制的编程现象。 动物个体的衰老过程和其表现很复杂，它的表现大致可归纳为两个方面：生理功能显著衰退和各种疾病特别是老年性疾病陆续发生。 不同物种的寿命不同：遗传控制 果蝇的衰老 各物种的衰老发生和平均寿命不仅相当的稳定，而且不同物种间寿命的长短也有明显的区别。 2.衰老机制的研究 端粒成因说 自由基学说 基因学说 端粒成因说 多细胞生物的衰老是由于在个体发育过程中，伴随分化细胞分裂的连续进行，细胞染色体端粒序列不断缩短，导致这一细胞学过程终止，最终使个体的生命过程受阻，诱发各种衰老现象发生。 体外培养细胞寿命与机体寿命成正比，细胞的增值能力与供体年龄有关。 体外培养中细胞的衰老 stop 端 粒 长 度 但许多问题用端粒学说还不能解释，曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。 端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。 自由基学说 该理论认为，代谢过程中产生的活性氧基团或分子（reactive oxygen species，ROS）引发的氧化性损伤的积累，最终导致衰老。ROS主要有三种类型： ◆ O2-，即超氧自由基； ◆ OH-，即羟自由基； ◆ H2O2。 它们的高度活性引发脂类、蛋白质和核酸分子的氧化性损伤，从而导致细胞结构的损伤乃至破坏。清除ROS，就可以延长寿命。 自由基 基因学说 从线虫到人，都发现基因突变可能造成寿命改变的现象。 许多老年性疾病表现出来自基因控制方面的原因。 Hutchinson-Gilford syndrome 人体第一对染色体上LMNA(Lamin A)的基因发生变异，可能是导致早衰症的最常见原因 后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析 * * 第十一章 胚后发育、生长及衰老 胚胎发育在动物个体发育中占有重要的地位，但并不是所有动物的成体结构和功能获得都是在胚胎期完成的，除变态发育外，从幼体到成体，动物仍不断展示出发育过程的继续进行。可以说大多数动物都存在胚后发育现象。 生长、发育的概念 生长是组织或器官的大小和其中所包含的成分的增加，来自组织或器官中细胞数目的增多、细胞的长大及细胞间质的积累。 发育是指身体各系统、各器官、各组织的构造和机能从简单到复杂的变化过程（含有分化之意）。 发育强调的是未来成体框架结构的发生过程，而生长突出的是终末框架的延展和定型。 脊椎动物的3种主要的生长方式 一、动物的生长 动物显著生长过程集中在胚胎的后期和胚后的前期。 在动物早期胚胎发育阶段，胚体只有微弱的生长，细胞变得越来越小。如人胚胎植入子宫时大约为150μm，长到50cm需要大约9个月时间。 出生后的第一年中，婴儿平均的生长速度是每个月2cm，以后生长速度逐渐缓慢下来，到青春期又出现一次快速生长的高峰。 人的生长曲线 在个体的生长过程中，不同的器官或者部分，在不同的发育阶段其生长速率是不一样的。 人躯体的不同部分有不同的生长速率 生长因子和生长激素对于动物的生长有重要的控制和调节作用。 在动物胚胎发育阶段，生长因子（growth factor）对于胚体的生长起主要的控制和调节作用；在动物发育的胚后阶段，生长激素（growth hormone）介入，并对幼体的生长起着重要的作用。 缺失类胰岛素生长因子-2（Igf-2）基因的小鼠出生时的重量仅为正常鼠的60%，表明Igf-2 是早期胚胎生长所必需的，Igf-1主要在出生后起作用。 生长受激素的调控 垂体生长激素的产生受下丘脑分泌的生长激素释放素和抑制素两种激素的控制，而垂体生长激素