睡眠相关疾患及睡眠呼吸暂停综合征.ppt

SAS 与胃食管反流 胃食管反流病（Gastroesophageal Reflux Disease，GERD）是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心、反酸、反食等症状，可导致食管炎，以及口咽、喉、气道等食管以外的组织损害。目前，已认识到一大组和反流相关的疾病，如：心绞痛样胸痛、咳嗽、哮喘、肺部感染、睡眠呼吸暂停、慢性咽喉炎、副鼻窦炎、口腔溃疡等。 ? 睡眠呼吸暂停患者有60%～70%存在病理性反流，但胃食管反流与夜间睡眠呼吸暂停是因果关系还是伴随关系，尚不清楚。 OSAS与GERD直接相关的有以下几点 ·食管下端括约肌功能不全和食管清除反流物缓慢，使食管中的酸暴露时间延长，反流物更易吸入气道，刺激气道化学感受器而引起支气管收缩，另外可通过局部迷走神经介导和酸刺激引起食管—气管—支气管树反射机理导致呼吸暂停。 ·阻塞性呼吸暂停使胸内负压显著下降，一旦此负压超过性食管括约肌的压力，则可将胃内容物吸入食道。 ?·止酸剂和胃动力药等治疗使胃食管反流减轻后，可减少AHI，并使nCPAP的压力滴度下降。 ?·OSAS的有效治疗如nCPAP可使胃食管反流减轻 鼻腔功能和OSAS 正常人存在鼻周期（两侧鼻腔粘膜血管交替的充血和收缩），其标准时间为2~7小时。它不为鼻粘膜局部麻醉所阻断，可能是全身自主周期的一部分，但可在某些情况下诱导出现。每当粘膜充血时，鼻腔变窄，鼻阻力增大。 鼻腔存在气流感受器，它包括冷感受器、温感受器、机械感受器、压力感受器等，经鼻呼吸有益气道开放。鼻翼阻塞引起阻塞性睡眠呼吸暂停的原因：鼻呼吸减弱使气道扩张作用减弱；鼻阻塞或口呼吸使鼻气流减弱或停止，进而对呼吸的抑制作用减弱，造成过度通气而出现呼吸暂停 患有睡眠呼吸暂停综合征的人开车可以有不可抑制的睡意,易出现交通事故,踞美国统计是普通人的3--5倍,在办驾照时需特别注明,保险费需要多交. 鼾症和OSAS 睡眠中打鼾可以发生在任何年龄组。根据美国的调查，至少有45%的正常成年人偶尔打鼾，人群随机调查患病率高达19%，25%的男性有习惯打鼾，女性在15%左右，35岁以后患病率增高，41~64岁男性患病率达60%，女性达40%。我国有报告人群鼾症的发病率为4.6%，男性3.4%，女性1.2%，中老年人达46~82%。 打鼾是睡眠时从鼻咽部至咽喉部的上呼吸道结构和功能发生改变的结果。正常人气道截面积大，清醒时为横宽的椭圆，气道顺应性低；单纯鼾症气道截面积小，为近似圆形，气道顺应性高；OSAS患者气道截面积最小，多为矢向的椭圆，气道具有高塌陷性。 ? 打鼾表明上气道有狭窄，呼吸暂停时气道则完全阻塞，打鼾可能是睡眠呼吸暂停综合征的早期阶段。 从单纯鼾症到OSAS分为四期 　　临床前期（0）：有持续、规律的鼾声，仰卧位时，偶尔在Ⅰ、 ⅡREM期睡眠发生呼吸暂停； 　　初期（Ⅰ）：在Ⅰ、ⅡREM期睡眠经常出现呼吸暂停，仰卧位时加重； 　　加重期（Ⅱ）：无论任何体位，任何睡眠时期都频繁发生呼吸暂停； 　　并发症期（Ⅲ）：白天嗜睡明显，肺通气量明显不足可出现缺氧和二氧化碳潴留，已引起心血管、呼吸、神经、精神等其他系统的并发症。 打鼾出现早晚与病情严重程度的关系 病 情 严 重 程 度 Ⅲ Ⅱ Ⅰ 0 年龄（岁） 0 10 20 30 40 50 60 打鼾 呼吸暂停 打鼾 呼吸暂停 打鼾 呼吸暂停 打鼾 呼吸暂停 低通气综合征 Hypoventilation Syndromes 肺泡低通气时，PaCO2升高，通常大于45mmHg，这种临床情况可见于多种疾病，也称为低通气综合征。常伴有高碳酸血症，可并发低氧血症，严重时可造成死亡。其产生机制有： ·中枢呼吸驱动力的降低； ·胸壁和肺实质的病变； ·呼吸肌群衰竭。 肺泡低通气相关疾病 ●原发性肺泡低通气（Primary Alveolar Hypoventilation，PAH） 其发生可能于代谢性呼吸控制系统衰竭有关，患者的自主呼吸控制系统是完整的，缺乏呼吸肌衰竭肌通气功能障碍的证据。多有高碳酸血症、低氧血症和慢性呼吸性酸中毒。临床症状轻微，典型的患者能主动过度换气，将PaCO2降至正常，甚至出现低碳酸血症。 ? ●肥胖低通气综合征（Obesity Hypoventilation Syndrome，OHS） OHS患者TLC比单纯肥胖者少20%，MVV低于40%，吸气肌力减少40%。胸壁和肺实质的顺应性显著降低。OHS与OSA合并存在常称为Pickwickian综合征。 ●胸