胸腔积液和胸膜炎.pptVIP

胸腔积液和胸膜炎疾病概述 正常人的胸膜腔即壁层胸膜与脏层胸膜间的潜在间隙，含微量（3～15ml）的液体，在呼吸运动时起润滑作用。液体的产生与吸收经常处于动态平衡。 当出入胸膜腔水液失去平衡，入量超过吸收量就会产生胸腔积液（pleuraleffusion）。 胸膜炎（pleurisy）指壁层和脏层胸膜的炎症。本病极为常见，诊断一般不难，但有时亦极复杂。 胸腔积液和胸膜炎疾病概述 胸膜为中胚层的浆膜，含有单层间皮细胞，被覆在胸内壁和肺表面的结缔组织上。在胸膜的结缔组织内，含有丰富的血管和淋巴管网。胸膜与胸内脏器紧密相接，许多胸部结构，包括骨骼的病变，特别是肺部的炎症、肿瘤和创伤，皆可直接累及胸膜，引起各种病变。胸外脏器的炎症和肿瘤也可通过血行或淋巴道播散或转移至胸膜。全身性的结缔组织病、过敏性疾病、白血病、淋巴瘤等引起的胸膜反应；充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征和全身营养不良所致的低蛋白血症，均可引起胸腔积液。 胸腔积液和胸膜炎病因病理 【胸腔积液的动力学】胸腔内的液体经胸膜毛细血管的动脉端滤过，由于静水压的不同，约80％～90％的液体从胸膜毛细血管的静脉端再吸收，其余部分的液体通过淋巴系统回到血液系统。滤过与再吸收两者之间经常处于动态平衡。Starling描述影响血管内外水分运动的力量，说明液体的运动为滤过和再吸收力量间不平衡的结果。液体的净转运量与滤过系数成比例。其公式如下：液体运动＝滤过系数K〔（平均毛细血管静水压-平均毛细血管周静水压）-（血浆胶体渗透压-毛细血管周胶体渗透压）〕 。  胸腔积液和胸膜炎病因病理 Agostoni等应用这一公式到壁层胸膜和脏层胸膜的毛细血管液体运动中去。正常人血浆含蛋白7g％，具有胶体渗透压约3．13kPa（32cmH2O）；微量胸液内平均蛋白浓度为1．77g％，若胸液蛋白具有与血浆蛋白同等的相对浓度，则胸液的胶体渗透压约为0．56kPa（8cmH2O）。假定平均周身血管供应壁层胸膜的毛细血管静水压为2．94kPa（30cmH2O），静息肺容量的胸内压约-0．49kPa（-5cmH2O），则可计算出作用于毛细血管压力的总和，在静息肺容量时产生的总流量。 胸腔积液和胸膜炎病因病理 壁层胸膜毛细血管的液体运动＝〔（30-（-5）-（32-5．8）〕=0．86kPa（8．8cmH2O），这有利于使液体从毛细血管出来。脏层胸膜，假定平均毛细血管静水压为1．07kPa（11cmH2O），则脏层胸膜毛细血管的液体运动=〔（11-（-5）-（32-5．8）〕＝-0．99kPa（10．2cmH2O），有利于从胸膜腔将水再吸收。虽其确切的原理尚不明了，但对了解各种原因引起的胸腔积液的发生原理有所帮助。除这些压力因素外，液体的运动还受表面面积和淋巴引流的影响。 【分型说明】 根据病因、胸液性质和发展阶段作出分类。 按病因可分为感染性的， 按一般常见频率如结核、化脓性细菌、真菌、寄生虫等；肿瘤性如支气管癌胸膜转移、淋巴瘤、胸膜间皮瘤等；变态反应性如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等；化学性如尿毒症等；物理性如创伤等。 根据病理变化的发展，可分为纤维蛋白性、浆液纤维蛋白性、脓性、纤维性等类。 按积液性质可分为血性、乳糜性、胆固醇性和脓性等渗液。按渗液发生机理可分为漏出性和渗出性胸腔积液。 根据发展过程又可分急性和慢性胸膜炎。必须根据临床情况，X线检查，胸液的肉眼、生化、细胞学、病原学检查作出诊断。 发病机制 胸膜或全身疾病影响胸腔内液体移动，如炎症直接损坏或因炎性产物如组胺的作用，都能使毛细血管壁通透性增加，滤过系数增加。低蛋白血症患者血浆的胶体渗透压明显减低，使壁层胸膜毛细血管滤过增加，脏层胸膜再吸收减少或停止。引起水肿的血浆蛋白临界含量为1．5g％。少于1g％就会发生水肿，并伴胸腔积液。充血性心力衰竭或上腔静脉受压，患者的全身循环静水压增加，可使壁层胸膜毛细血管的液体大量滤出，尤当肺静脉高压减少脏层胸膜的毛细血管再吸收时。全身静脉高压而肺静脉压正常时，有利于脏层胸膜毛细血管对液体的再吸收，因而不致引起胸腔积液。 发病机制 因胸液中的液体和蛋白通过淋巴系统回到循环系统，所以淋巴系统的疾病常产生胸腔积液，伴高蛋白含量。淋巴回到循环的静脉侧，所以全身静脉高压，可阻止胸液的淋巴引流。胸部淋巴管与腹腔淋巴引流相通，且在膈肌上下的浆膜下层都有广泛的交通。肝硬化和Meigs综合征患者胸液通过膈肌的转运，可使壁层胸膜淋巴系统的淋巴压力增加。下列病理情况可使胸腔积液增加：①水盐潴留（如充血性心力衰竭、肾病综合征）或低蛋白血症。②肺毛细血管压增高（如急性左心衰竭、肺静脉栓塞等）。③胸膜毛细血管壁通透性增高（如肺炎）。④胸膜腔淋巴引流阻塞（壁层胸膜炎症或增厚；肿瘤侵蚀淋巴管）。 胸腔积液和胸膜炎临床表现 （一）纤维蛋白