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糖尿病足的诊断军与治疗

糖尿病足的诊断与治疗 定义 糖尿病足是发生于糖尿病患者的、与局部神经异常和下肢远端外周血管病变相关的足部感染、溃疡和(或)深层组织破坏。 以肢体麻木,感觉减退,肢端发凉,间歇性跛行,静息疼痛,溃疡及坏疽为特征。 是糖尿病患者尤其是老年糖尿病患者最痛苦的一种慢性并发症,也是患者致残主要原因之一。 糖尿病足流行病学资料 国外资料显示: 在所有因糖尿病住院的有关问题中,糖尿病足占到47%。 5%-10%糖尿病患者有不同程度足溃疡,1%的糖尿病患者截肢。 糖尿病足是许多国家截肢首位原因。 美国每年实施60000例非创伤性下肢手术中,50%为糖尿病患者。 85%的截肢起因于溃疡,降低足溃疡的发病,就可以降低截肢率。 糖尿病足溃疡和截肢所带来的医疗消费巨大,在美国此项费用几乎相当于其他糖尿病并发症医疗花费的总和。 我国糖尿病足的患病率不高,城市住院糖尿病患者中约有2%-4%的是糖尿病足入院; 约有10%的糖尿病患者曾发生过足溃疡。所有糖尿病患者的截肢率在1%以下。 全国14家三级甲等医院2004年糖尿病足的平均住院日数26天,平均住院费用为1.5万元,这个费用大约是糖尿病平均住院费用的4倍。 糖尿病足部病变的分级和分类 糖尿病足溃疡和坏疽的主要原因是神经病变,周围血管病变和感染。根据病因,可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、缺血性和混合性。 根据病情的严重程度可进行分级。 糖尿病足的Wagner分级法 分级 临床表现 0级 有发生足溃疡的危险因素,目前无溃疡 1级 表面溃疡,临床上无感染 2级 较深的溃疡,影响到肌肉,无脓肿或骨的感染 3级 深度感染,伴有骨组织病变或脓肿 4级 局限性坏疽(趾、足跟或前足骨) 5级 全足坏疽 发生溃疡高度危险因素 周围神经和自主神经病变, 周围血管病变, 以往有足溃疡史,足畸形, 失明或视力严重减退, 合并肾脏病变特别是肾功能衰竭, 独立生活的老年人, 糖尿病知识缺乏者和不能进行有效的足保护者。 发病机制 主要发病因素:周围血管疾病及微循环障碍,周围神经病变。 诱发因素:创伤,感染,足部结构畸形,异常步态,皮肤或甲趾畸形等。 发病机制 (一)周围血管病变 糖尿病患者周围血管疾病的发生率为非糖尿病患者的2.5~3倍。 周围血管动脉硬化导致下肢缺血,严重者发生坏疽。 在血管病变中除大血管病变外,小血管和毛细血管病变亦有其相当重要的作用。 静脉病变。 小血管病变可见其基底膜增厚,血管弹性差,使在灌注压减低时,小动脉代偿性扩张的能力低,在局部损伤时充血反应减弱。 基底膜增厚亦阻止活化的白细胞向组织的移行,局部易发生感染。 毛细血管结构异常和硬化,加重组织缺血和缺氧,促进组织坏死和溃疡。 高血糖对血管内膜的化学刺激。 (二)周围神经病变 周围神经病变包括感觉神经,运动神经和植物神经。 1、感觉神经病变 感觉神经病变,它导致痛觉、温度觉、触觉、振动觉和位置觉的减退或丧失。 感觉神经病变使皮肤完整的保护机制丧失,增加足部损伤的机会(如刺伤、烫伤、擦伤和不自觉的步态改变) 使皮肤在出现小的破损或创伤时而不被察觉,诱发或促发溃疡的发生。 2、运动神经病变 运动神经病变导致小肌肉的废用性萎缩、瘫痪,使屈肌和伸肌平衡失调,导致脚趾呈爪状和跖骨头的突出,增加皮肤擦伤的机会。 3、植物神经病变 植物神经病变使下肢皮肤出汗减少,皮肤干燥易破裂和形成裂隙; 植物神经病变尚使动静脉短路增加,皮肤总血流量增加,结果皮温增加(常易给人以假象:足部的循环良好,危险性小) 植物神经病变可以导致动、静脉血管张力的异常; 动静脉分流增加时,减低脚趾的灌注压,营养性毛细血管血流量减少,增加糖尿病足的危险性; 足溃疡的患者中约60%单独表现为神经病变,25%与其他因素混合存在; 糖尿病下肢截肢的患者中60%与神经病变有关。 (三)其他危险因素 创伤常是糖尿病足溃疡的诱因 糖尿病足形态改变 感染,糖尿病足溃疡几乎都继发感染,且常为多菌种混合感染,厌氧菌十分多见。 糖尿病足的检查 1、踝肱指数测定: 踝动脉-肱动脉血压比值是反映下肢血压与血管状态的非常有价值的指标 方法:踝或胫后动脉收缩压/肱动脉收缩

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