心力衰竭语热点问题.pptVIP

思考题： 根据以上讨论你认为心力衰竭发生发展中最本质的东西是什么？ * 选之The American Journal of Cardiology 1997 Vo.80 27L * 原载The American Journal of Cardiolog Vol. 80(11A)，Decomber 1997。 在《中华心血管病杂志》2000年第6期刊载时有修改。 心力衰竭讲座之三 心力衰竭研究中的热点问题 对心衰认识的简史 1628 William Harvey描述了循环 1785 William Withering发表了洋地黄药用的论述 1819 Renc Lacnnce 发明了听诊器 1895 Whiheln Rontgen发现了X线 1920 首次使用有机汞利尿剂 1954 Inge Edler和Hellmuth Hertz运用超声波显示心脏结构 1958 噻嗪类利尿剂进入临床 1967 Christian Bamard施行了第一例人类心脏移植 1987 CONSENSUS-1研究显示ACE抑制剂对重度心衰有明确的生存率效益 1995 欧洲心脏病学会发布了有关心衰诊断的指南 （一）心力衰竭时神经内分泌变化 ——促进了心衰发病机理和治疗概念的更新 1、促发和加重因素 交感神经兴奋和儿茶酚胺类物质释放增加 肾素血管紧张素醛固酮系统活动增加 内皮素水平增加 血管加压素浓度增高 交感神经兴奋和儿茶酚胺类物质释放增加示意图示 心衰时： 血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少 氧饱和度降低，CO2浓度增高，颈动脉窦化学感受器兴奋性增加 肾素血管紧张素系统激活，加强交感神经受儿茶酚胺类物质外周效应 兴奋中枢↑抑制中枢↓ 交感神经兴奋儿茶酚胺类物质释放增加 儿茶酚胺类物质增多的正负效应 心肌收缩力增加 动脉收缩维持血压 静脉收缩维持心室充盈 肾血管收缩减少水钠排出 激活肾素血管紧张素系统 血管加压素分泌增加 CA导致心肌坏死（细胞内Ca++超载） 血管收缩,后负荷增加 心肌重塑 β受体信号传递减敏 心肌耗氧增加 心律失常 部分代偿CHF 心功能 CHF失代偿 (2) 肾素血管紧张素醛固酮系统活性增加 示意图 心衰时： 肾血流量减少 交感神经兴奋↑肾血管收缩↑→肾缺血 肾素分泌增加 血管紧张素II生成增加 醛固酮↑ 醛固酮生成增加的效应 水钠潴留，容量负荷增加。 血管收缩，阻力负荷增加。 促进NE活性，刺激血管加压素释放。 排钾增加，心肌细胞失钾。 促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成胶原蛋白，促进心肌细胞纤维化，促进病理性左室肥厚，心脏舒张功能下降。 促进血管中层肥厚，血管硬化，弹性减低。 心脏舒张功能受损。 心脏局部RAAS: 心力衰竭时心脏局部血管紧张素转换酶活性增加,心脏局部血管紧张素II增加,加强AC作用,促使冠状动脉阻力增加,心肌缺血加重;促进心肌重塑,心功能下降,加重心力衰竭. （3）内皮素水平增加示意图 血管内皮受损 促进血管加压素分泌 血小板聚集激活 去甲肾上腺素↑ 内皮素水平↑ 血管加压素↑ 白介素—2 促进醛固酮分泌增加 2、缓和减轻因素 心钠素 血管内皮舒张因子（EDRF） 前列腺素如：PGE2 PGI2 缓激肽 小结（神经内分泌激素促使心力衰竭加重的机理） （1）NE浓度持续增高，β1受体密度下调、功能受损，心功能↓ （2）? NE、AG-II、AVP→冠脉收缩，加重心肌缺血心肌收缩力↓ （3）??NE、AG-II促使冠脉血管壁血小板聚集，心肌收缩力↓ （4）??醛固酮↑潴钠排钾增加血容量，引起低血钾促进心电不稳，心律失常，加重心衰。心肌细胞间质纤维化，舒张功能↓，促发和促进心肌重塑过程，心力衰竭进行性加重。 (二）肿瘤坏死因子与心力衰竭 肿瘤坏死因子（Turomor Necrosis Factor –α　TNF-α）是由激活的单核细胞分泌的一种具有多种生物学效应的细胞因子。 TNF-α的产生 心衰病人血流动力学负荷可导致心肌TNF-α的产生。 TNF-α的表达受压力或容量负荷的调控。 TNF-α对心脏的影响 1、心脏收缩功能减低 在体内TNF-α可介导心肌收缩功能不全，