心衰、高血压、AS与CHD归纳.docVIP

心力衰竭 1．掌握心衰的基本病因、诱因及病理生理特征。临床表现和诊断、鉴别诊断。治疗原则。 心力衰竭：是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。 临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。 类型 左心衰、右心衰和全心衰 急性心衰和慢性心衰 收缩性心衰和舒张性心衰 心力衰竭分期 分级 心力衰竭分期 前心衰阶段 ——有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病和心力衰竭的症状、体征 前临床心衰阶段——有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状、体征 临床心衰阶段 ——有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 、体征 难治性终末期心衰阶段——患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状 心力衰竭分级（NYHA ） Ⅰ级：活动量不受限制 Ⅱ级：体力活动轻度受限 Ⅲ级：体力活动明显受限 Ⅳ级：不能从事体力活动 6分钟步行试验 轻度：＞450m； 中度：150-450m； 重度：150m 病因 基本病因 1、原发性心肌损害 缺血性心肌损害——冠心病所致心肌缺血、心梗 是最常见原因之一 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 2、心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重——如高血压 容量负荷(前负荷)过重 诱因 ①感染——呼吸道感染为 最常见、最重要诱因 ②心律失常——房颤为最重要诱因 ③血容量增加 ④过度体力消耗或情绪激动 ⑤治疗不当 ⑥原有心脏病加重或并发其他疾病 病理生理 一、代偿机制 Frank-Starling机制(前负荷) 神经体液的代偿机制——交感神经兴奋性增强 + RAAS激活 心肌肥厚（后负荷） 二、心室重塑——基本病理机制 三、舒张功能不全 ——能量供应不足、心室肌的顺应性减退及充盈障碍 四、体液因子的改变——精氨酸加压素（AVP） 利钠肽类：心钠肽（ANP）、 脑钠肽（BNP）、C型利钠肽（CNP） 内皮素细胞因子：转化生长因子、炎性细胞因子、肿瘤坏死因子 临床表现 一、左心衰竭 以 肺淤血 及 心排血量降低 表现为主 [症状] 1、程度不同的呼吸困难 劳力性呼吸困难——左心衰最早出现症状 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘） 急性肺水肿——最严重形式 2、咳嗽、咳痰、咯血 3、乏力、疲倦、头昏、心慌 4、少尿及肾功能损害症状 [体征] 1、肺部湿性啰音 2、心脏体征(心脏扩大、奔马律、二闭杂音) 二、右心衰竭 以 体循环淤血 表现为主 [症状] 消化道症状：腹胀、纳差、恶心呕吐 ——为右心衰最常见的症状 劳力性呼吸困难 [体征] 1、水肿：身体低垂位的对称性凹陷性水肿 2、颈静脉征：颈静脉怒张、 肝颈静脉反流征阳性为特征性体征 3、肝大 4、心脏体征:右心扩大、三闭杂音 三、全心衰竭——右心衰继发于左心衰而形成的全心衰 当右心衰出现后，肺淤血症状反而减轻 扩张型心肌病等左、右心室同时衰竭者肺淤血征不严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征 辅助检查 （一）实验室检查 利钠肽（BNP）——诊断、评估的重要指标； 肌钙蛋白； 常规检查 （二）心电图 （三）影像学检查 X线——为确诊左心衰肺水肿的主要依据 超声心电图——诊断心衰最主要的仪器检查 放射性核素检查、心脏磁共振、冠脉造影 （四）创性血流动力学检查 心脏指数(CI) （ 2.5L/min.m2）； 肺小动脉楔压(PCWP)（ 12 mmHg） （五）心-肺吸氧运动试验 最大耗氧量（VO2max，ml/min.kg)、无氧阈值 诊断 综合病史、症状、体征及辅助检查做出诊断 鉴别诊断 1、急性支气管哮喘——VS心源性哮喘 心源性哮喘 支气管哮喘 病 史 老年人多见 有心脏病史（高血压、心梗等） 青年人多见 有过敏史 症 状 常在夜间发生，坐起或站立后可缓解 严重时咳白色或粉红色泡沫痰 冬春季易发 咳白色粘痰 体 征 心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音 心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸 X 线检查 心脏大 肺淤血 心脏正常，肺气肿征 治 疗 强心利尿扩管有效 氨茶碱、激素 2、心包积液、缩窄性心包炎；肝硬化腹水伴下肢水肿——VS右心衰 ※非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征 治疗 一、一般治疗 1、生活方式管理——患者教育、体重管理、饮食管理 2、休息与活动 3、病因治疗——治疗原发病；消除诱因 二、药物治疗 1、利尿剂：袢利尿剂、噻嗪类利尿剂、保