七年制医学ppt课件 内科 17消化性溃疡.pptVIP

消化性溃疡 ;[定义] 是指与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关的慢性溃疡。主要发生在胃和十二指肠球部（95%），分别称为胃溃疡（gastric ulcer,GU）和十二指肠球部溃疡（duodenal ulcer,DU）,少数可见于食管下段、胃空肠吻合口附近以及Meckel憩室。;[病因和发病机制]; 一、幽门螺旋杆菌(HP)感染： （一）、流行病学证明，消化性溃疡患者中Hp感染率高： （二）、临床证明，根除Hp可促进溃疡愈合、显著降低溃疡复发率： （三）、基础研究证明，Hp感染增 强了侵袭因素，降低了防御因素： ;A、Hp在胃型粘膜的定植：诱发局部炎症和免疫反 应。 B、Hp产生的细胞毒素：空泡毒素（VacA）蛋白 ，细胞毒素相关基因（CagA）蛋白。 C、Hp产生有毒性的酶：尿素酶、粘液酶、酯酶、 磷脂酶A。 D、Hp产生的其它物质：脂多糖、低分子蛋白、抗 原物质。 E、使胃泌素释放，胃酸分泌增加。 两种学说：1、幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说： 2、十二指肠胃上皮化生学说：; 二、胃酸和胃蛋白酶： 胃酸-胃蛋白酶的自身消化作用是消化性溃疡形成的直接因素。 胃蛋白酶:直接消化作用，使溃疡形成； 胃酸:①使胃蛋白酶原激活成胃蛋白酶； ②使胃蛋白酶保持最佳活性；（最佳pH 是2.0-3.5，pH〉4胃蛋白酶失去活性） ③高胃酸反向渗透直接损伤上皮细胞，有 助于胃蛋白酶的自身消化。 ;三、非甾体类消炎药（NSAID）： 这类药物 1、直接损害胃十二指肠粘膜； 2、抑制生理性前列腺素的合成。削弱粘膜 的保护作用。 NSAID是环氧化酶-COX抑制剂，COX是前列腺素合成的关键酶，分两种类型： COX1：是结构型，催化生理性前列腺素合成。 增加胃的粘液分泌 增加碳酸氢盐分泌 增加粘膜血流量 细胞保护作用 COX2：是诱生型，催化炎症部位前列腺素合成，产 生炎症反应。; 溃疡的发生与NSAID的种类、剂量、疗程、患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用SAID有关。长期服用NSAID者： 约50%内镜下有胃十二指肠粘膜縻烂和出血； 10%-25%有消化性溃疡； 1%-2%发生出血和穿孔。 ;四、其它：胃十二指肠运动异常； 遗传因素； 应激和心理因素； 吸烟； 饮食。（饮酒、浓茶、咖啡 、饮料、刺激性的食物）;[病理] 基本病变是粘缺损： 溃疡发生部位： 溃疡大小： 溃疡形状：圆形、椭圆形、线形，边缘光整，底部洁净，覆盖白色或灰白色的纤维渗出物。活动期周围粘膜充血水肿，愈合期周围粘膜集中，瘢痕期仅见红色肉芽或白色瘢痕。; [临床表现]临床特点：慢性，周期性，节律性 一、上腹疼痛： 1、部位：中上腹部，可偏左或偏右。. 2、性质和程度：钝痛、灼痛、胀痛、饥饿痛 。 程度一般为轻中度，出现剧痛，应找原因。 3、节律性疼痛： 十二指肠溃疡表现为饥饿痛： 疼痛→进食→缓解→疼痛。常伴有夜间痛。 半夜1—2点钟痛醒。 胃溃疡表现为餐后痛： 缓解→进食→疼痛→缓解。; 4、周期性：随着季节的变化 ，多在秋冬和冬春发病。 5、疼痛的原因：①胃酸对溃疡组织暴露的神经末稍的直接刺激；②溃疡组织痛觉过敏；③肌肉痉挛，蠕动增强。;二、其它表现： 1、反酸：多见于十二指肠球部溃疡，口 腔内常有不含食物的酸性胃液。 2、烧心：表现为剑突下或胸骨后烧 灼感。 3、腹胀、哎气： 4、上腹部局限性压痛：;三、特殊类型的消化性溃疡： 1、无症状性溃疡：主要是无疼痛症状 。 2、老年人消化性溃疡：不典型、部位高、 溃疡大。注意与胃癌鉴别。 3、复合溃疡： 4、幽门管溃疡：临床症状缺乏周期性和节 律性疼痛，餐后痛多见，药物治疗反应 差，易出现梗阻、出血、和穿孔。 5、球后溃疡：临床症状象十二指肠球部溃 疡，夜间痛和背部放射痛更多见，对药 物治疗反应差，易并发出血。;[辅助检查] 一、幽门螺杆菌检测：