内科护理学课件-出血性疾病.pptVIP

第六章 血液系统疾病病人护理 第四节 出血性疾病病人护理 一、概述 血管受损时，血液自血管流出或渗出。机体通过一系列生理反应使出血停止，即为止血。 因止血功能缺陷而引起的，以自发性出血或血管损伤后出血不止为特征的疾病，即为出血性疾病。 发生机制包括微血管壁的通透性增加、血小板质和量的改变、凝血功能障碍。 （一）正常止血、凝血、抗凝与纤溶机制 1、止血机制：正常人小血管受损后引起出血，几分钟内可自然停止的现象，称为生理性止血。 其过程可分为血管收缩－血小板粘附及血栓形成－血液凝固三个环节。 血小板作用最为重要。当血小板的质与量发生异常时，可导致出血性疾病的发生。 （1）血管因素：最早的生理反应是，局部血管收缩—管腔狭窄—伤口缩小或闭合。是通过神经反射及多种介质调控完成。 （2）血小板因素：血管受损时，血小板通过粘附、聚集及释放反应参与止血过程。 （3）凝血因素：血管内皮受损，启动外源及内源性凝血途径，在PF3的参与下经过酶解反应形成纤维蛋白血栓。血栓堵塞于血管损伤部位，使出血得以停止。 2、凝血机制：血液由流动的液体状态转变成不能流动的凝胶状态的过程，称为血液凝固。 血液凝固是无活性的凝血因子被有序地、逐级放大激活，转变为具有活性的凝血因子的系列性酶的反应过程。凝血的最终产物是血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白。 凝血过程分三个阶段： （1）凝血活酶（凝血酶原复合物）生成； （2）凝血酶生成（凝血酶原的激活）； （3）纤维蛋白生成。 3、抗凝与纤维蛋白溶解机制： 除凝血系统外，人体还存在完善的抗凝及纤溶系统： 凝血—抗凝；纤维蛋白形成—纤溶； 维持动态平衡，以保持血流通畅。 （1）抗凝系统的组成及作用：①抗凝血酶（AT）是最重要的抗凝血物质，其作用是使凝血酶和其它活化的凝血因子失去活性。②肝素。 （2）纤维蛋白溶解系统形成及激活： 纤溶酶原在纤溶酶原激活物的作用下被激活形成纤溶酶，溶解纤维蛋白。 纤维蛋白被纤溶酶作用后的降解物，称为纤维蛋白降解产物（FDP）。 （二）出血性疾病分类 1、血管壁异常 （1）先天性或遗传性：遗传性出血性毛细血管扩张型等； （2）获得性：感染、过敏性紫癜、药物性紫癜、维生素C缺乏等。 2、血小板异常： 3、凝血异常：各种原因导致的凝血因子缺乏。 （1）先天性或遗传性：血友病等。 （2）获得性:严重肝病、维生素K缺乏症等。 4、抗凝及纤维蛋白溶解异常：主要为获得性疾病。 抗凝药物过量（肝素），溶栓药物过量 中毒（蛇咬伤） 凝血因子抗体的形成 5、复合性止血机制异常： 血管性血友病、弥散性血管内凝血（DIC）。 二、特发性血小板减少性紫癜的护理 【疾病概述】 特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病。亦称自身免疫性血小板减少性紫癜。 临床上以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少、血小板生存时间缩短、抗血小板自身抗体形成和骨髓巨核细胞发育成熟障碍为特征。 临床可分为急性型和慢性型。 急性型多见于儿童， 慢性型多发于中青年女性，男:女为l:4。 （一）病因及发病机制 病因不明，可能与下列因素有关。 1、感染：细菌或病毒感染与ITP发病有密切关系。 急约80%的急性ITP病人，在发病前的2周左右有上呼吸道感染史； 慢性病人，常因感染使病情加重。 2、免疫因素：免疫因素的参与可能是ITP发病的重要原因。依据是：①将ITP病人血浆输给健康者可造成后者一过性血小板减少。②50-70％病人血浆和血小板表面有抗血小板抗体。③应用糖皮质激素、大剂量丙球血浆置换疗效确切。 目前认为，自身抗体致敏的血小板被单核-巨噬细胞系统过度吞噬破坏是ITP发病的主要机制。 3、肝、脾与骨髓因素：体外培养证实脾是ITP病人产生PAIg主要部位，病人做脾脏切除后，多数血小板计数上升，血小板抗体有所下降；与抗体结合的血小板在通过脾时易在脾窦中滞留，增加了被单核-巨噬细胞系统吞噬的可能性。 4、其他因素：女性：青春期后与绝经期前易于发病，可能是雌激素抑制血小板生成及促进单核-巨噬细胞对抗体结合血小板的破坏有关；毛细血管脆性增高，可加重本病出血症状。 （二）临床表现 1、急性型：多见于儿童。 （1）起病方式：病前1-2周多有上呼吸道感染史，特别是病毒感染史。起病急，常有畏寒、发热。 （2）出血： 皮肤：主要表现四肢、鼻腔 口腔、牙龈出血，也可出现广泛的皮肤，可有紫癜、瘀斑，甚至形成血疱、血肿。 内脏出血：呕血、便血、尿血、阴道出血。颅内出血：剧烈头痛、意识障碍、双侧瞳孔不等大，是致死的主要原因。 出血广泛或出血量大时可出现不同程度的贫血，甚至失血性休克。 2、慢性型：以40岁以下青年女性多见。 （1）起病方式：起病隐匿，检查时偶尔发