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 1．细胞膜破坏 影响信息与物质交换 免疫应答 细胞分裂分化功能 2．活性氧类物质（AOS）的损伤 自由基氧（O２ˉ，·OH），H2O2等 脂质、蛋白质DNA过氧化 细胞损伤的基本环节 病理性钙化 病理性色素沉着 粘液样变 玻璃样变 脂肪变 细胞水肿 形态特点：细胞皱缩胞浆致密，核染色质边集，胞核裂解，胞浆芽突、脱落形成膜包被的凋亡小体。 部位：多发生在单个或数个细胞，不引起炎症反应，也不诱发增生修复。可发生在生理状态下，也可见于某些病理情况。 2）坏死的基本类型 凝固性坏死 液化性坏死 纤维素样坏死 坏死 干酪样坏死 坏疽 ①　凝固性坏死（coagulative necrosis） 　　蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。多见于心、肝、肾、脾等器官，常因缺血、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。这种坏死与健康组织界限较清楚，光镜下细胞微细结构消失，组织轮廓可保存较长时间，如贫血性梗死。 凝固性坏死的特殊类型： 干酪样坏死（caseous necrosis） 多见于结核病时。肉眼坏死区呈黄色，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。 2.???? 分 类 ? 生理性 如女性青春期乳腺 ? 病理性 如乳腺增生病 ? 代偿性 如低钙血症引起的甲 状旁腺增生 内分泌性 如前列腺增生 四、????? 化 生 1．概念 （metaplasia） 一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程称为化生，是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。 通常只发生在同源性细胞之间。 2．分 类 鳞状上皮化生 假复层柱状上皮 鳞状上皮 肠上皮化生 胃上皮 肠上皮 结缔组织化生 成纤维细胞 骨细胞 成纤维细胞 软骨细胞 第二节 细胞和组织的损伤 组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤(injury)。 一、原因及发生机制 损伤发生的原因即疾病发生的原因。这些原因通过破坏细胞膜、损伤活性氧类物质、损伤细胞浆内高游离钙、引起缺氧、化学性细胞损伤及遗传物质变异等均可造成组织、细胞的损伤。 轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤）或适应，严重损伤引起死亡。 3．细胞浆内高游离钙的损伤 游离钙促进胞浆内磷脂酶和 内切酶等对脂质、蛋白质和核酸、ATP等降解 细胞损伤的终末环节 4．缺氧 氧获得或利用障碍 细胞内ATP↓，无氧酵解增强 细胞酸中毒、膜破裂 活性氧类物质↑ ? 5．理化性损伤 直接细胞毒作用 代谢产物毒性 诱发过敏反应 诱发遗传变异 6．遗传变异 基因突变 染色体畸变 二、形态学变化 （一）变　性（degeneration） 是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性。 变性 1）??细胞水肿cellular swelling （水变性 hydropic degeneration） 　①原因:由于缺氧、感染、中毒 ②病变：轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。病变器官肉眼体积增大，包膜紧张，颜色变淡。 2）?脂肪变（fatty degeneration or fatty change） 中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞浆中，称为脂肪变。多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。 肝脂 肪变的发生机制 肝细胞浆内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻 ②? 病变 　光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。 　肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。 　显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。 　虎斑心：心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌，与正常心肌相间形成黄红色斑纹。 3）玻璃样变 或称透明变（hyaline degeneration） 细胞内或间