急性肾衰【课程教案】.pptVIP

肾脏的基本结构 肾脏的基本结构 肾脏的基本结构 一 、定义 二、病因 二、急性肾衰的病因 （一）肾前性急性肾衰 由各科肾前因数引起血管内有效循环血容量减少，肾血灌注量减少，肾小球滤过率降低。 1、低血容量：严重外伤、烧伤、挤压综合征、外科手术大出血、呕吐、腹泄。 2、有效血浆容量减少：肾病综合征、肝功衰竭、休克、败血症。 二、急性肾衰的病因 （一）肾前性急性肾衰 3、心排出量减少：心原性休克、心梗充血性心力衰竭。 4、肾血管阻塞：肾静脉或肾动脉血栓。 5、肾血管动力学的自身调节紊乱：前列腺素，血管紧张素转换酶抑制剂。 （二）肾性 1、肾小管疾病：急性肾小管坏死—肾中毒、异型输血、药物、肌红蛋白。 2、肾小球疾患：急进性肾小球肾炎、急性弥漫性狼疮肾。 3、间质性疾患：严重感染、败血症、药物过敏。 4、肾血管疾患：肾小血管坏死性血管炎、肾动静脉血栓形成或栓塞、弥漫性血管内凝血 （三）肾后性： 急性尿路梗阻、肿瘤、结石、前列腺肥大。 三 发病机理 1、肾缺血和肾中毒—肾小管损伤学说 2、（1）细胞代谢障碍的肾损伤学说 （2）缺血再灌注的肾损伤学说 （3）血管活性物质的释放增加引起 的肾血流动力学变化导致了肾损伤的学说 四、临床表现 五、诊断和鉴别诊断 诊断依据：病史、临床表现、化验、超声检查及肾活检。 慢性肾衰具有如下特点：①既往有慢性肾脏病史，平时有多尿或夜尿症多现象。②患者呈慢性病容，贫血严重（Hb 6g /L 以下）、有尿毒症性心血管系并发症、骨病、或神经病变等。③B 型超声检查示双肾缩小、结构紊乱。 如为急性肾衰应进一步确定为少尿型？非少尿型？高分解代谢型？ 鉴别首先应与慢性肾衰鉴别 双侧肾图正常。此种图形为标准的图形。 双肾分泌段缓慢上升，15′排泄段未见下降。常见病因：慢性肾炎、高血压病、双侧尿路结石、多囊肾。此种图形为肾功能受损较重。 双肾曲线低平，无峰时显示，心前区保持较高放射性水平。常见原因：慢性肾炎、肾盂肾炎等各种疾病后期所致的肾功能不全，肾衰，尿毒症。此型肌酐、尿素氮均较高，为肾功能严重受损。 六、治疗 透析治疗指征 原则上是尽早进行透析治疗，目的是： （二）急性肾衰可采用透析技术 （三）营养疗法 ①尽早清除体内过多的水分，避免水中毒。 ②尽早清除体内毒素，使毒素造成的体内各脏器的病变减轻、细胞损伤减轻。以利于损伤细胞的修复，减少各脏器并发症。 ③预防或及早纠正高钾血症和代谢性酸中毒，以稳定机体的内环境，有利于病体的恢复。 ④减少并发症及病死率，提高存活率。 ⑤使体液、热卡、蛋白质及其他营养物质的摄入量放宽些，有利于肾受损细胞的修复与再生。 * * 急性肾功能衰竭 Quintessence11 肾小球血管袢 滤过膜 急性肾功能衰竭是一个综合征。是由各种原因使两肾排泄功能在短期内迅速减退，使肾小球滤过功能下降低达正常值的50%以下，血尿素氮及血肌酐迅速升高引起水电解质及酸硷平衡失调及急性尿毒症症状。 1、肾前性 2、肾性 3、肾后性 1、 少尿型急性肾功能衰竭 2、 非少尿型急性肾功能衰竭 3、 高分解代谢型急性肾功能衰竭 每日血肌酐上升≥177μmol/L，BUN上升≥14.3mmol/L，血钾上升≥1~2mmol/L。 心前 右肾 左肾 检查所见： 200毫升 411.83 402.39 肾血流量： 50% 22.16 25.14 尿残留率％ 6% 9.15 16.09 分浓缩率％ 45% 67.93 66.38 肾脏指数％ 8分钟 4′00 3′48 半排时： 5分钟 2′28 2′01 峰时： 正常参考值 右肾 左肾 心前 右肾 左肾 检查所见： 200毫升 57.85 61.56 肾血流量： 50% 95.33 86.83 尿残留率％ 6% 2.37 3.77 分浓缩率％ 45% 9.64 10.26 肾脏指数％ 8分钟 15 ′ 15 ′ 半排时： 5分钟 16′05 9′20 峰时： 正常参考值 右肾 左肾 心前 右肾 左肾 检查所见： 200毫升 34.71 16.96 肾血流量： 50% 76.54 83.75 尿残留率％ 6% 1.12 1.12 分浓缩率％ 45% 5.81 2.84 肾脏指数％ 8分钟 15 ′ 15 ′ 半排时： 5分钟 1 ′21 0 ′06 峰时： 正常参考值 右肾 左肾 （一） 保守治疗 早期预防、积极治疗原发病消除诱因、纠正水电解质酸碱平衡、控制感染、对症治疗。 1、少尿期：应以“量出为入”的原则控制液体入量。少尿型患者入量应少于1000ml /d 。每日液体入量应〈＝前一日排尿量＋大便、呕吐、引流液量及伤口的渗出量＋500