2010下zql动脉粥样硬化冠心病课件.pptVIP

心血管系统疾病Diseases of Cardiovascular System  张庆玲 ●动脉粥样硬化—大、中 A 内膜→粥样硬化斑块 ●动脉中膜钙化—老人，颞A、四肌A 中层坏死、钙化 意义不大 ●小动脉硬化—高血压病 动脉粥样硬化（Atherosclerosis） 常见，严重，发达国家—主要死因 我国 尸检 40-49岁，冠状A 58%， 主A 88% 概念 大、中A从内膜始 脂质—沉积 复合碳水化合物—积聚 血液成分—沉积 平滑肌增生 →坏死→黄色粥样→纤维↑↑， 钙化→硬化 ●基本病变（掌握） ●重要器官的A粥样硬化（掌握） ●病因和发病机制（探讨） 由SMC、胶原纤维、蛋白多糖 对血流剪应力反应 分期 按病理变化发展形成过程可分为 镜下 内皮下—泡沫细胞（FC）↑↑—聚集 ①血中LDL被EC摄入→SES 被SMC氧自由基→OX-LDL ②单核细胞迁入SES被MCP-1、生长因子激活 →MC吞噬OX-LDL→FC （单核源）→坏死 →脂质核心 ③内膜的SMC增生 中膜SMC收缩型→合成型 迁入SES →增生→ FC（肌源性） 泡沫细胞 圆形 体积较大 胞浆内有大量小空泡（脂滴） 基质（蛋白聚糖） 合成型 SMC T 细胞、白细胞等 2．纤维斑块（fibrous plaque，FP） OX-LDL细胞毒→FC之间→脂质核心形成 SMC↑—穿插于FC之间→胶原、弹纤、 蛋白多糖→FP 大体 隆起，初淡黄或灰黄色斑块 表面胶原纤维↑↑→玻璃变→瓷白色 斑块直径 0.3-1.5cm,可融合 镜下 表面 纤维帽(SMC、基质)覆盖 其下 SMC、MC、FC、基质、脂质、炎C 3.粥样斑块(atheromatous plaque) “粥瘤”（atheroma） OX-LDL细胞毒--→斑块内、坏死FC→脂质池 EC、SMC→自由基↗细胞 ↘溶酶体 →粥糜样物质 大体 灰黄斑块，既向内膜表面隆起 又向深部压迫中膜 切面 纤维帽 瓷白 深部 多量黄色粥糜样物 镜下 表层—纤维帽，玻变 基质有SMC 深部—无定形坏死物，胆固醇结晶， 钙化 底周—肉芽组织，少许FC、淋巴C 严重 中膜 SMC萎缩—变薄 外膜 不同程度外膜炎 血管、纤织↑↑ 炎细胞浸润 4. 复合病变斑块（继发性改变） ①斑块内出血→血肿，可机化 ②斑块破裂→溃疡形成 ③血栓形成→梗死，可机化再通 ④钙化、骨化→A壁-硬、脆 ⑤A瘤形成：中膜SMC萎缩，血压 →aneurysm 血流 溃疡 中膜：血管破裂→夹层A瘤 ⑥血管腔狭窄-供血量减少-相应器官缺血 二．重要器官的A粥样硬化 （一）主A粥样硬化 部位 后壁，分支开口，腹主 胸主 升主 病变 斑块破裂→溃疡→血栓形成 可有→主A瘤形成—偶破裂→大出血→致命 ↘夹层A瘤 累及主A根部者→主A瓣膜病 （二）冠状A粥样硬化 ●冠状A病（CAD）中最常见的疾病 95-99% ●对人类构成威胁最大的疾病 ●较主A粥样硬化症晚发10年 ●有年轻化趋势,在35-55岁，年平均8.6%速度递增 ●男女，北南 部位 左前降支左、右主干、左旋支后降支 病变 粥样斑块 部分阻塞管腔，心肌供血不足→冠心病 继发血栓形成完全性阻塞→ 心肌梗死 冠状A粥样硬化性心脏病 简称冠心病(coronary heart disease，CHD) 因冠状A狭窄→缺血性心脏病(IHD) 发病率 （MONICA方案）