新生儿缺氧缺血性脑病_12课件.pptVIP

血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值10U/L， 脑组织受损时升高 神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值6U/L， 神经元受损时血浆中此酶活性升高 辅助检查 腰 穿 无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测 辅助检查 无创 价廉 床边操作 动态随访 对PVH-IVH、PVL及囊性病变较高敏感性 头颅B超 辅助检查 左矢状切面显示脑实质弥漫性 回声增强，侧脑室消失 头颅B超 脑 水 肿 冠状切面:脑实质回声明显增强，侧脑室变窄几近消失 脑 水 肿 头颅B超 脑 水 肿 图1 生后24h 图2 生后7d 图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室 显示不清→脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 →脑水肿消失 头颅B超 后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强→脑室周围白质软化 脑室周围白质软化 头颅B超 CT扫描 了解脑水肿范围 了解颅内出血类型 对判断预后有一定参考价值 最适检查时间生后2～5天 辅助检查 CT扫描 弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头） 左额叶局限性水肿（箭头） 脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿 大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头） CT扫描 磁共振成像 (MRI) 分辩率高，三维成像，显示清晰 无创 能清晰显示B超或CT不易探及的部位 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性 辅助检查 头颅MRI 脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号 正常足月新生儿 基底节层面T2WI表现 轻度HIE 左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质的高低相间的柱状影消失。 头颅MRI 重度HIE（生后3d） T1WI T2WI 双侧大脑皮层深部呈线条状高信号 双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失 头颅MRI 丘脑异常高信号，示大理石样基底 节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头） 重度HIE（生后3月）0 头颅MRI 重度HIE T2WI DWI 左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号 头颅MRI 重度HIE T1WI（1d) T1WI(14d) 双侧弥漫性脑实质出血, 顶枕叶可见“脑回征”(箭头） 额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶（箭头）。侧脑室后角周围多发白质软化灶（箭头） 头颅MRI 脑电图 客观反映脑损害程度 判断预后 有助于惊厥的诊断 在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主) 等 辅助检查 氢质子磁共振波谱（HMRS） 在活体上直接检测脑内代谢产物的变化 有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断 辅助检查 定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防 * 临 床 医 学 八 年 制 课 程 儿科学 PEDIATRICS     新生儿缺氧缺血性脑病 hypoxic-ischemic encephalopathy 新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗 重 点 定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 定 义 定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防 围生期窒息是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血 病 因 缺氧是核心 定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防 脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 发 病 机 制 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 缺氧缺血为部分性或慢性 大脑半球血流↓ 大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损 代谢最旺盛部位血流↑ 基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑ 脑血流改变 发病机制1 大脑大动脉分布 大脑