新生儿缺氧缺血性脑病_29课件.pptVIP

一：监护： 密切监测基本生命体征变化 神经系统症状 各脏器损害情况。 治 疗 二、支持疗法： 维持良好的通换气功能，保持PaO26.65-9.31Kpa（50—70mmHg），PaCO25.32Kpa(40mmHg)。 维持良好的循环功能，使心率和血压保持在正常范围，收缩压在50mmHg以上，以保证各脏器的血流灌注，用多巴胺、多巴酚丁胺等，避免血压剧烈波动引起颅内出血。 维持血糖在正常高值（5mmol/L），过高可造成组织酸中毒。 控制输液量，每日液体总量不超过60—80ml/kg，速度4ml/kg·h 治 疗 三： 控制惊厥： 苯巴比妥：负荷量：15—20mg/kg，缓慢静注，若不能控制惊厥，1小时后再加用10mg/kg，12—24小时后给维持量，3—5mg/kg·d。 安定：用于顽固性惊厥，0.1—0.3mg/kg·次静脉滴注，或加用水合氯醛50mg/kg灌肠。 结 论 治 疗 四： 降颅压：限制液体量入手，药物首选呋塞米和白蛋白脱水。 呋塞米：1mg/kg·次,静注，2—6次； 20%白蛋白：0.5—1 g/kg·次，1—2次/日，静滴； 20%甘露醇：0.25—0.5 g/kg·次，静注，每4—6小时1次，用3—5次。 糖皮质激素：一般不用。 治 疗 五：新生儿期后的干预：0—2岁小儿大脑处于快速发育的灵敏期，可塑性强。 早期智能和体能康复训练。 治 疗 有无神经系统后遗？ 是否继续治疗？ 预 后 与病情严重程度有关。病情严重，惊厥、意识障碍、脑干症状持续存在时间超过7天，血清CK-BB、脑电图和MRI持续异常者预后差。幸存者常留有运动和智力障碍、脑瘫、癫痫等后遗症。 预 后 感谢各位聆听 Apgar评分 体征 评分标准 0 1 2 皮肤颜色 青紫或苍白 躯干红，四肢青紫 全身红 心率（次/分） 无 100 100 刺激反应 无 皱眉，有些动作 咳嗽、喷嚏、哭 肌张力 松弛 四肢稍屈曲 四肢活动佳 呼吸 无 浅慢、不规则、哭声弱 正常、哭声亮 Apgar评分 1分钟评分8—10分基本正常，4—7分轻、中度窒息，0—3分为重度窒息。 反映新生儿窒息程度。 5分钟评分多于预后相关。若5分钟评分8分，应每分钟评估1次，直至连续2次≥8分或达20分钟。 新生儿缺氧缺血性脑病 简介 是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现。是新生儿死亡和导致神经系统后遗症的重要原因之一。足月儿HIE的病理和临床表现与早产儿不同，诊断标准也应有所区别。目前尚无早产儿HIE的诊断标准。 围产期窒息是造成本病的主要原因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。 宫内窒息 50% 娩出时窒息 40% 先天性疾病 10% 病 因 缺氧：围产期窒息，呼吸暂停，呼吸衰竭 缺血：心跳停止，周围循环衰竭，心力衰竭 病 因 1、母亲因素：妊高症、大出血、心肺疾病、贫血… 2、胎盘异常：早剥、前置胎盘、胎盘功能异常… 3、胎儿因素：发育迟缓、早产儿、过期儿、畸形… 4、脐带血液阻断：脱垂、压迫、打结或绕颈等 5、分娩过程因素：滞产、急产、胎位异常、手术… 6、新生儿疾病：反复呼吸暂停、休克、红细胞增多症、RDS… 病 因 除了与神经元本身的易损性有关之外，还与缺氧缺血的严重程度、时间和胎龄密切相关。海马、脑干、丘脑、基底核和小脑的神经元特别易损。在缺氧缺血的早期可发生弥漫性脑水肿，一般在36—72小时达到高峰。 病理学改变 足月儿易发生大脑皮质局灶性或多灶性神经元坏死和矢状旁回损伤，继而发生脑萎缩；严重而又急起的缺氧缺血可导致脑干损伤。早产儿易发生脑室周围白质软化。 病理学改变 缺氧缺血直接引起的损害 再灌流引起的损害 发病机制