肺栓塞临床诊断要点.docVIP

肺栓塞临床诊断要点 　　临床表现 　　症状：PE发病隐匿或突然，缺乏特异性的临床症状和体征，加之栓子大小、栓塞部位和患者状况等因素的不同，临床表现千差万别，易误诊和漏诊。可以从无症状到血液动力学不稳定，甚至发生猝死。＞80%的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略。以下根据国内外对PTE症状学的描述性研究(括号内为症状发生的比率)：①呼吸困难及气促(80%～90%)：是最常见的症状，尤以活动后明显；②胸痛：包括胸膜炎性胸痛(40%～70%)或心绞痛样疼痛(4%～12%)；③晕厥(11%～20%)：可为PTE的惟一或首发症状；④烦躁不安、惊恐甚至濒死感(55%)；⑤咯血(11%～30%)：常为小量咯血，大咯血少见；⑥咳嗽(20%～37%)。当肺栓塞引起肺梗死时可出现“PI三联征”，即胸痛、咯血、呼吸困难。 　　体征：①呼吸急促(呼吸频率20次/分)是最常见的体征；②心动过速(心率＞90次/分)；③严重时可出现血压下降甚至休克；④紫绀；⑤合并感染时可出现高热；⑥肺部可闻及哮鸣音细湿?音，偶可闻及血管杂音；⑦胸腔积液；⑧P2A2，P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。 　　深静脉血栓的症状与体征：在注意PTE的相关症状和体征并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。 　　总的说来，严重的呼吸困难、晕厥、发绀提示PE可能危及生命，但是如果出现胸膜性胸痛，则提示血栓较小，栓塞于肺动脉的远端，靠近胸膜脏层。 　　临床分型 　　大块肺栓塞：大块肺栓塞是指肺栓塞＞2个肺叶，或＜2个肺叶伴血压下降(体循环收缩压＜90mmHg，或下降＞40mmHg/5分钟)。 　　次大块肺栓塞：指肺栓塞导致右室功能减退。 　　反复的多发性小栓塞：大多没有急性表现，但长期反复的多发性肺栓塞可导致慢性肺动脉高压、右室右房增大。 　　辅助检查 　　D-二聚体：是纤维蛋白胶连蛋白的代谢产物，急性肺栓塞时血D-二聚体含量增加，敏感性高，但特异性不强，应排除手术、外伤和急性心梗。如连续3次D-二聚体＜500μg/L，可排除急性肺栓塞诊断，不必进行肺血管造影检查。 ??　动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差［P(A-a)O2］增大及超声心动图仅对可疑急性大面积肺栓塞有诊断价值，可显示右心大小、肺内和心内血栓。对病情危重、血液动力学不稳定的可列入首选，在患者就诊2小时内完成，待病情稳定后行下肢静脉超声可发现下肢深部静脉血栓形成。 　　多排CT肺血管造影(CTPA)：能够发现肺段以上肺动脉内的栓子，是PTE的确诊手段之一。对急性非大面积肺栓塞可疑病例可列为首选，并在就诊24小时内完成。CTPA不仅能证实患者存在肺栓塞，而且还能观察到受累肺动脉内栓子的大小、具体部位、分布与管壁的关系，以及右心房、右心室内有无血栓，心功能状态、肺组织灌注、肺梗死病灶及胸腔积液情况等。PTE的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征)，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影(敏感性53%～89%，特异性78%～100%)；间接征象包括肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。CT对亚段PTE的诊断价值有限。 　　核素肺通气/灌注扫描：是PTE重要的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。V/Q对诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独特价值。过度吸烟、慢性阻塞性肺疾病或左心衰竭可引起肺灌注显像改变，需密切结合临床进行判读。一般可将扫描结果分为3类：①高度可能：其征象为至少1个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常；②正常或接近正常；③非诊断性异常，其征象介于高度可能与正常之间。 　　核磁共振成像(MRI)：对肺段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受。适用于碘造影剂过敏的患者。MRI具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。 　　肺动脉造影：为PTE诊断的经典与参比方法。其敏感性约为98%，特异性为95%～98%。PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。如缺乏PTE的直接征象，不能诊断PTE。肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严重并发症的可能性分别为1%和15%，应严格掌握其适应证。如果其他无创性检查手段能够确诊PTE，而且临床上拟仅采取内科治疗时， 则不必进行此项检查。 　　深静脉血栓的辅助检查：①超声技